中國傳統(tǒng)中藥黃連有助降血糖治糖尿病的功效嗎？(轉(zhuǎn))

據(jù)澳洲星島日報報道，中國、澳洲和韓國科學(xué)家合作研究證明，黃連素對治療糖尿病有效。澳洲科學(xué)家說，傳統(tǒng)中藥黃連根莖中的主要藥用成份，將可能成為與澳洲患者日益增加的兩種疾病作斗爭的最新武器。

　　中醫(yī)長久以來運用天然黃連產(chǎn)生的黃連素(小蘗堿)治療多種疾病，包括幫助傷口愈合和治療腹瀉。最近黃連素還被指可幫助二型糖尿病患者降低血糖，而這兩種類型糖尿病長期影響一百二十萬澳洲人的健康。

　　由于生活方式變化，特別是肥胖者增加，飲食不健康和缺乏體力活動，導(dǎo)致這個國家的糠尿病患者急劇增加。

　　在悉尼GARVAN  INSTITUTE研究所的糖尿病和肥胖癥研究項目主任詹姆斯(DAVID  JAMES)教授說，這是一個非常令人振奮的結(jié)果，因為糖尿病日益成為一個問題，現(xiàn)在我們正尋求與之作斗爭的新武器。

　　二型糖尿病是由于有太多葡萄糖在患者血液中和胰島素--控制血糖的激素卻不能正常工作。研究人員發(fā)現(xiàn)，黃連素令胰島素能更好工作，令它能有效降低血糖幅度。

　　刊登在糖尿病研究雜志中的這項研究成果中，中、澳、韓三國科研人員發(fā)現(xiàn)，注射黃連素三周的老鼠和白鼠，血糖下降百分之五十。

　　詹姆斯教授告訴AAP:“這確實是相當(dāng)大的改善。我們運用傳統(tǒng)的醫(yī)藥和現(xiàn)代化的科學(xué)觀測方式進(jìn)行這項試驗，取得這一非常振奮的結(jié)果。”他說，我們知道，黃連素進(jìn)入對胰島素正常響應(yīng)的累細(xì)胞，產(chǎn)生良好結(jié)果，但我們還需要清楚是這些細(xì)胞中的哪些分子產(chǎn)生作用。”

　　如果這項研究取得進(jìn)一步成功，黃連制成的產(chǎn)品，將成為目前治療糖尿病的雙胍類藥物(METFORMIN)和胰島素增敏劑(THIAZOLIDINEDIONE)的替代藥物。目前這兩種藥物由于副作用大，科學(xué)界和醫(yī)藥公司都認(rèn)為，目前市場上的糖尿病藥物效果不夠好，迫切需要有新一代的替代藥物。

四十一、中醫(yī)在糖尿病治療中的意義是什么？

中醫(yī)藥在糖尿病及其并發(fā)癥的治療中具有許多明顯的優(yōu)點，如良好的療效，方便易行，無毒副作用，價格適中符合廣大人群的需求，甚至許多情況下是西醫(yī)在一籌莫展的情況下中醫(yī)藥都可發(fā)揮良好作用，更主要的是廣大人群對長期服用的降糖藥，及胰島素治療存在懼怕心理，而愿接受中醫(yī)藥治療。

　　盡管如此，我們還應(yīng)當(dāng)認(rèn)識到各種治療都有其局限性，都有其一定的適應(yīng)范圍，不論病情輕重，不求其適應(yīng)癥范圍，單純，甚至盲目地追求一種治療都不會收到良好效果，有時還會耽誤治療，帶來不良效果。

　　綜合目前各家意見，我們認(rèn)為中醫(yī)藥在以下三種情況適用，供各位參考。

　　1． II型糖尿病人，在認(rèn)真進(jìn)行飲食管理與運動治療的基礎(chǔ)上，無嚴(yán)重急、慢性病發(fā)癥的輕型糖尿病，尤其是尚有一定的胰島素分泌功能者可單純適用中藥治療，但是應(yīng)當(dāng)強調(diào)中藥治療也是五匹馬車綜合治療的一部分，而絕非中藥治療可以代替一切。

　　2． 經(jīng)過綜合治療病人的血糖已得到控制，但是一些癥狀，如口干又不思飲，疲乏無力，體弱多汗等等都是西醫(yī)不好解釋又難以為力的。此時中醫(yī)可利用補腎、養(yǎng)陰、清熱、利濕等治療可取得良好療效。

　　3． 糖尿病慢性并發(fā)癥的早期如腎病、眼底疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等，同樣是西醫(yī)缺乏有效治療的項目，此時可在綜合治療以及降脂、降血壓、擴張血管、營養(yǎng)神經(jīng)等治療之上配合中醫(yī)的辨證施治，亦可取得良好效果。

四十二、中醫(yī)治療糖尿病的特點是什么？

新中國成立以來，中醫(yī)和中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病取得了令人矚目的成就：研究水平從細(xì)胞水平發(fā)展到分子酶學(xué)、分子生物學(xué)水平；研究范圍從單純降糖發(fā)展到降低血脂、改善微循環(huán)等。盡管新的口服降糖藥不斷涌現(xiàn)、胰島素廣泛應(yīng)用于臨床，但中醫(yī)藥綜合療法對于糖尿病及其并發(fā)癥的治療，以療效穩(wěn)定，無毒副作用，調(diào)節(jié)機體內(nèi)環(huán)境，改善體質(zhì)，減輕胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)，調(diào)節(jié)糖脂代謝，增強糖自穩(wěn)等優(yōu)點，在輕型、中型糖尿病的防治工作中占有一定優(yōu)勢，特別是對于糖尿病并發(fā)癥的治療療效顯著。隨著現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)的發(fā)展及其與中醫(yī)學(xué)的相互滲透，糖尿病中醫(yī)藥治療機制的研究取得了可喜的成績，河南康復(fù)中心醫(yī)院糖尿病研究室對"證"的深入研究，建立了"辨證客觀化"、"診斷定量化"、"證候規(guī)范化"等與客觀指標(biāo)的關(guān)聯(lián)體系，使糖尿病的中西醫(yī)結(jié)合研究進(jìn)入更高層次，從臨床實踐中篩選出一批療效可靠的方藥，不論從廣度和深度上都達(dá)到了新的水平，為中醫(yī)藥防治糖尿病走向世界，與世界醫(yī)學(xué)接軌奠定了良好的基礎(chǔ)。

四十三、中醫(yī)對糖尿病的分型分期有哪些？

中醫(yī)對糖尿病的辨證分型至今尚缺乏統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，主要分型有：

　　(1)根據(jù)臨床主要癥狀分類。在中醫(yī)文獻(xiàn)中常把消渴病分為上、中、下三消論治。上消主癥為煩渴多飲、口干舌燥；中消主癥為多食易饑，形體消瘦，大便干結(jié)；下消主癥為尿頻量多，尿如脂膏。這種分類方法有些片面，因為臨床上三多癥狀并不是截然分開，往往同時存在，僅表現(xiàn)程度上有輕重不同而已，故治療上應(yīng)三焦兼顧、三消同治?！夺t(yī)學(xué)心悟·三消》篇說：“治上消者宜潤其肺，兼清其胃”、“治中消者宜清其胃，兼滋其腎”、“治下消者宜滋其腎，兼補其肺”可謂經(jīng)驗之談。

　　(2)根據(jù)陰陽偏盛偏衰分型。分為陰虛型、陽虛型、陰陽兩虛型。中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院分為陰虛熱盛型、氣陰兩虛型、陰陽兩虛型。

　　(3)陰陽辨證與臟腑辨證、氣血津液辨證相結(jié)合分型，北京協(xié)和醫(yī)院分為陰虛型、陰虛火旺型、氣陰兩虛型、氣陰兩虛火旺型、陰陽兩虛型、陰陽兩虛火旺型、血瘀型共七個證型治療。1991年全國中醫(yī)糖尿病學(xué)會辨證標(biāo)準(zhǔn)協(xié)作組通過1504例糖尿病臨床觀察分為五期五型論治，分期為糖尿病前期(Ⅰ期)、糖尿病癥狀期(Ⅱ期)、合并癥早期(Ⅲ期)、合并癥中期(Ⅳ期)、合并癥重危期(Ⅴ期)。

Ⅰ期：糖尿病前期

　　形體多數(shù)超重或肥胖，食欲旺盛，貌似健壯，精力體力有所減退；

　　無典型的糖尿病癥狀；

　　空腹血糖正常或稍高，但餐后有高血糖及糖尿，口服葡萄糖耐量試驗異常，血脂多數(shù)偏高；

　　可伴有Ⅰ期高血壓，無其他血管神經(jīng)并發(fā)癥；

　　病機特點：陰虛為主。

Ⅱ期：糖尿病癥狀期

　　典型的糖尿病癥狀如多飲、多尿、多食、消瘦、乏力等；

　　血糖、尿糖、糖基化血紅蛋白均高，血脂多數(shù)偏高；

　　可伴有高血壓，無其他血管神經(jīng)并發(fā)癥；

　　病機特點：陰虛化熱。

Ⅲ期：合并癥早期

　　出現(xiàn)臨床血管神經(jīng)并發(fā)癥，具有下列一項者即可：①早期神經(jīng)病變。電生理檢查運動或感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，或植物神經(jīng)功能紊亂或植物神經(jīng)功能檢查異常。②熒光血管造影或眼底鏡檢查，視網(wǎng)膜病變Ⅰ～Ⅱ期。③早期糖尿病腎病。在排除泌尿系感染、酮癥酸中毒、心力衰竭、原發(fā)性高血壓、運動等情況下，尿微量白蛋白排泄率20～200μg/min(30～300mg/24h )。④可伴有大血管病變：如高血壓、冠心病、下肢血管病等。

　　病機特點：氣陰兩虛，絡(luò)脈瘀阻

Ⅳ期：合并癥中期

　　合并癥加重至功能失代償，具備下列一項即可：①糖尿病視網(wǎng)膜病變Ⅲ～Ⅴ期。②臨床糖尿病腎病(尿蛋白＞0 5g/24h)至腎功能失代償。③糖尿病性心臟病至心功能失代償。④典型的糖尿病神經(jīng)病變表現(xiàn)，如肢體麻木疼痛，肌肉萎縮，頑固性腹瀉，陽痿，神經(jīng)源性膀胱等。

　　病機特點：陰損耗氣及陽，而致氣陰兩傷或陰陽兩虛，絡(luò)脈瘀阻，痰瘀互結(jié)。

Ⅴ期：合并癥晚期

　　合并癥嚴(yán)重，或臟器嚴(yán)重?fù)p害，或器官或肢體殘廢，具有下列一項即可：①糖尿病視網(wǎng)膜病變導(dǎo)致失明。②糖尿病腎病腎衰進(jìn)入尿毒癥期。③糖尿病性心臟病出現(xiàn)急性心肌梗塞、嚴(yán)重心律紊亂、心力衰竭，甚至猝死。④糖尿病合并急性腦血管病。⑤嚴(yán)重的糖尿病性肢端壞疽。

　　病機特點：氣血陰陽俱虛，痰濕瘀郁互結(jié)。

　　在上述分期中，合并癥早、中、晚三期劃分主要依據(jù)糖尿病微血管病變?nèi)缫暰W(wǎng)膜病變、糖尿病腎病的嚴(yán)重程度來劃分的，大血管病變則作參考。

四十四、糖尿病用中西醫(yī)結(jié)合治療效果會更好嗎？ 

中醫(yī)和西醫(yī)兩種醫(yī)學(xué)對于糖尿病病因病機的認(rèn)識，既有共同之處，又各有側(cè)重，中醫(yī)十分重視機體內(nèi)在因素的作用，“五臟柔弱者，善于病消癉”，明確地指出了糖尿病的發(fā)生與秉賦不足有關(guān)，這與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為糖尿病與遺傳因素密切相關(guān)的病因有共同之處，又如中醫(yī)認(rèn)為飲食不節(jié)，積熱傷津，可致消渴?，F(xiàn)代研究表明，飲食療法可以減輕胰島β細(xì)胞的負(fù)擔(dān)，有利于β細(xì)胞功能的恢復(fù)，還可使肥胖者降低體重，增加胰島素受體數(shù)目和敏感性，近些年來，現(xiàn)代科學(xué)研究認(rèn)為，中醫(yī)藥治療糖尿病的機理，一是通過綜合調(diào)節(jié)作用，補五臟，益精氣，祛瘀血，標(biāo)本同治，使體內(nèi)的陰陽失調(diào)、氣血紊亂、臟腑功能虛弱恢復(fù)正常；二是中藥確有一定的降糖作用，目前已被證實有降糖作用的中藥達(dá)70余種，復(fù)方30余首，中藥降糖的機制可能有以下幾個方面：促進(jìn)胰島β細(xì)胞分泌胰島素，抑制胰高糖素的分泌；提高胰島素受體結(jié)合力和數(shù)目，改善胰島素受體后效應(yīng)；抑制糖異生，促進(jìn)葡萄糖利用，延緩腸道葡萄糖的吸收。

　　1、 糖尿病的辨病與辨證分型相結(jié)合，逐步形成中西醫(yī)結(jié)合的診斷模式

　　這種模式吸取了中西醫(yī)學(xué)之長，把西醫(yī)側(cè)重病因和病理形態(tài)的診斷與中醫(yī)側(cè)重全身生理病理反映的診斷有機地結(jié)合起來，使醫(yī)生對整個病情有了更全面的了解，既可使著眼于整體宏觀的中醫(yī)辨證進(jìn)一步深入走向微觀化、客觀化和定量化，又可使側(cè)重局部和微觀的西醫(yī)辨病走向整體化和綜合化。在糖尿病的診斷方面，中西醫(yī)的診斷標(biāo)準(zhǔn)是一致的。中醫(yī)辨證突破了傳統(tǒng)的三消辨證方法，充實了陰陽，臟腑、氣血津液辨證內(nèi)容，我們通過多年的臨床觀察，對328例糖尿病辨證分為陰虛熱盛、氣陰兩虛、陰陽兩虛三型。其中陰虛為三型之共性，貫穿于本病的始終，是導(dǎo)致糖尿病發(fā)生，發(fā)展的內(nèi)在因素，為糖尿病之本；熱盛、濕濁、血瘀為糖尿病之標(biāo)。上述辨標(biāo)準(zhǔn)已被我國衛(wèi)生部制定的《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》采納，對于診斷規(guī)范化、指導(dǎo)新藥研制及臨床治療均有一定的實用價值，針對中西醫(yī)治療糖尿病的著眼點不同，在辨病與辨證相結(jié)合研究方面提出許多新觀點、新學(xué)說，豐富了中醫(yī)糖尿病學(xué)的內(nèi)容，不少學(xué)者對糖尿病中醫(yī)辨證分型中的“證”與某些客觀指標(biāo)的聯(lián)系進(jìn)行了研究，將宏觀辨證與微觀辨證病結(jié)合起來 ，探討了中醫(yī)學(xué)宏觀上的“證”在微觀上的物質(zhì)基礎(chǔ)，開展了“證”本質(zhì)上的研究，如糖尿病的中醫(yī)辨證分型與胰島素的釋放、與胰島素反調(diào)激素、與腎上腺皮質(zhì)髓質(zhì)激素的代謝產(chǎn)物、與清除自由基的損傷、與改善胰島素抵抗等的關(guān)系以及糖尿病瘀血證的研究等，取得了可喜的成績，建立了“辨證客觀化”、“診斷定量化”、“證候規(guī)范化”等與客觀指標(biāo)相關(guān)聯(lián)的體系，使糖尿病診斷方面的中西結(jié)合研究進(jìn)入了較高的層次。

　　通過多年的臨床實踐，我國學(xué)者對于中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病的模式作了有益的探索，對燥熱較盛，血糖較高的初發(fā)病人，首先應(yīng)用中西醫(yī)的各種方法（飲食控制、運動、中藥、化學(xué)合成藥或胰島素）盡快控制血糖；等血糖控制滿意后，將治療重點轉(zhuǎn)為預(yù)防和最大限度地延緩各種并發(fā)癥的發(fā)生發(fā)展，這種治療模式在很多地方已經(jīng)開展并取得了可喜成績。

　　2、中西醫(yī)結(jié)合極大地豐富了糖尿病的治療途徑，顯著地提高了療效，改變了傳統(tǒng)的治療觀念

　　中西醫(yī)結(jié)合治療糖尿病充分發(fā)揮了中西醫(yī)各自的優(yōu)勢。如西藥降糖效果好、起效快，而中藥改善癥狀好、降糖作用持久，兩者合用，可提高療效，縮短療程，另外，中醫(yī)的辨證與西醫(yī)的一系列客觀指標(biāo)相結(jié)合，使辨病辨證相結(jié)合的科學(xué)性向前跨躍了一步，對“施治”的指導(dǎo)也更加確切。

　　糖尿病發(fā)展到一定時期，可出現(xiàn)各種并發(fā)癥，這些并發(fā)癥通常是不可逆的、進(jìn)行性的發(fā)展，從而使患者生存質(zhì)量下降，而目前重視患者生存質(zhì)量的改善，已成為臨床研究的重要目的之一。近年來，中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病并發(fā)癥的臨床及實驗研究發(fā)展較快，研究證實糖尿病患者存在血液流變學(xué)異常，而中醫(yī)中藥對防治糖尿病高粘血癥及微循環(huán)障礙具有優(yōu)勢。中藥醛糖還原酶抑制劑及蛋白非酶糖化抑制劑防治糖尿病慢性并發(fā)癥的研究也取得了可喜的成績。

　　綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病，不但在臨床上證明是可行的，從理論上也為現(xiàn)代的遺傳學(xué)免疫學(xué)、藥理學(xué)、分子酶學(xué)、分子生物學(xué)所闡明，當(dāng)前，在糖尿病研究領(lǐng)域重要的任務(wù)是選準(zhǔn)突破口，最大限度的應(yīng)用現(xiàn)代科學(xué)技術(shù)進(jìn)一步發(fā)揚、開展相應(yīng)的臨床與實驗研究，發(fā)揮中醫(yī)藥和中西醫(yī)結(jié)合防治糖尿病的優(yōu)勢，造福廣大糖尿病患者。

四十五、植物藥治療糖尿病的研究目前有進(jìn)展嗎？

糖尿病是一種與遺傳因素有關(guān)又與多種環(huán)境因素相關(guān)的慢性全身性疾病，是由于體內(nèi)胰島素的絕對或相對分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白質(zhì)的代謝紊亂。隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展、人類生活水平的提高和環(huán)境污染的加劇，糖尿病的患病率呈上升趨勢，因此，尋找糖尿病新藥，特別是從傳統(tǒng)藥物和植物藥中去篩選新的天然活性成分是一條重要途徑。

現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)，植物藥可作用于糖代謝的某些環(huán)節(jié)，植物藥的作用方式表現(xiàn)在以下幾方面：促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運及周圍組織、靶器官對糖的利用從薏苡仁分離提取薏苡多糖，在50、100毫克／千克劑量時，能降低正常小鼠、四氧嘧啶糖尿病模型小鼠和腎上腺素(Adr)高血糖小鼠的血糖水平(P<0．05、 PP<O．01)，且呈現(xiàn)一定的量效關(guān)系。因為 Adr能夠促進(jìn)肝糖原分解，肌糖原酵解，加速糖原異生，從而升高血糖，因而可以推測薏苡仁多糖可能有抑制糖原異生作用，從而達(dá)到使血糖水平降低的目的。

黃芪生脈飲與增液湯可降低接受糖負(fù)荷后的血糖峰值，使回落迅速加快，并能對抗Adr升高血糖，增加旰糖原合成作用，其機制可能與促進(jìn)胰島素分泌和增加組織對糖的轉(zhuǎn)化有關(guān)。

仙鶴草顆粒(HAG)也有類似的作用。

石斛合劑對于四氧嘧啶及Adr誘發(fā)的糖尿病小鼠均有明顯的降血糖作用，其療效優(yōu)于優(yōu)降糖(磺脲類)和降糖尿(雙胍類)對照藥，且無致低血糖的危險。玉米須水提物腹膜給藥100毫克／千克， 7小時后可使鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)的小鼠血糖水平從(500±26)毫克／毫升降到 (36l±41)毫克／毫升(P<0．05)，且作用呈劑量依賴性。

推測玉米須可能有抑制糖原異生作用。

桑葉50％甲醇提取物(ME)對二糖類分解活性有抑制作用。桑葉水提物可作用于淀粉消化的最后階段，對二糖酶(麥芽酶和乳糖酶)有明顯的抑制作用，可能是抑制餐后血糖的有效藥物。

復(fù)方地骨皮對于正常和模型小鼠均具有明顯的降糖、降脂作用，并能增強其免疫功能。其機制可能為藥物促使機體增加了對血糖的利用。 <BR><STRONG>保護(hù)胰島B細(xì)胞，促進(jìn)胰島素穩(wěn)定分泌用STZ復(fù)制糖尿病模型，發(fā)現(xiàn)用仙鶴草顆粒0．8克／千克8天，可使STZ糖尿病小鼠血糖水平明顯降低，認(rèn)為仙鶴草可能是通過促進(jìn)B細(xì)胞的再生而起降血糖的作用。

用地骨皮粗提取掖40克／千克對正常小鼠的降血糖作用不明顯，而對四氧嘧啶病理組小鼠有降低血糖作用(P<0．05)。給四氧嘧啶中毒小鼠枸杞多糖100毫克／千克，其高血糖水平明顯降低，預(yù)防給藥100、 50毫克／千克，可使四氧嘧啶中毒小鼠的血糖接近正?；蚓S持在較低水平。推測可能是其對四氧嘧啶造成的胰島B細(xì)胞損傷進(jìn)行修復(fù)，即保護(hù)胰島細(xì)胞來達(dá)到降低血糖的目的。

大蒜素可顯著提高四氧嘧啶糖尿病大鼠的血清胰島素水平，降低血糖。病理學(xué)觀察證實，大蒜素可促使病鼠胰島細(xì)胞增殖，使細(xì)胞內(nèi)分泌顆粒增多。

大花紫薇與桑葉提取物的混合物對四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖升高有抑制作用。自桑葉總多糖(TPM)在50、100、200毫克／千克的劑量下，對四氧嘧啶小鼠有顯著的降血糖作用(P<0．01)。TPM還可以提高糖尿病小鼠的糖耐量，增加肝糖原而降低葡萄糖，以及提高正常大鼠血漿中的胰島素含量。TPM的降血糖作用的機制可能是通過促進(jìn)胰島p細(xì)胞的分泌來實現(xiàn)的。

山茱萸的干燥成熟果肉中含有熊果酸，能降低高血糖動物全血粘度和血小板凝集，認(rèn)為山茱萸可能對I型糖尿病有治療效果。

抑制a一糖苷酶活性a-糖苷酶通過水解a-1，4糖苷鍵，從有關(guān)多糖的非還原端切下葡萄糖。人體對淀粉、糊精、蔗糖等碳水化合物的利用吸收依賴于小腸刷狀緣上該酶的活性。因此，a-糖苷酶在血糖代謝過程中起到關(guān)鍵的作用。

桑葉多糖是一種有效的a-糖苷酶抑制劑。研究發(fā)現(xiàn)，桑葉的甲醇提取物和水提物對四氧嘧啶高血糖小鼠表現(xiàn)出明顯的降血糖作用，。能阻止從飲食中攝人的淀粉和葡萄糖的高血糖反應(yīng)。認(rèn)為其作用機制可能是抑制了a-糖苷酶的催化反應(yīng)。此外，從桑白皮、桑葉和桑葚中分離出一些多羥基生物堿，也具有很好的糖苷酶活性抑制作用，可以降血糖。從五味子、虎杖和知母中分離出的化學(xué)成分，都有a-糖苷酶活性抑制作用，從而能夠降血糖。

可以看出，植物藥可以通過不同方式如促進(jìn)葡萄糖利用，保護(hù)胰島B細(xì)胞，促進(jìn)胰島素穩(wěn)定分泌和抑制a-糖苷酶活性等來達(dá)到防治糖尿病的目的。而且很多植物藥不是從單一環(huán)節(jié)，而是從多方面、多靶點綜合產(chǎn)生藥效。由此可以看出，從植物中尋找治療糖尿病的有效成分是一種防治糖尿病的有效途徑。

四十六、糖尿病酮癥酸中毒處理原則是什么？

一： 處理原則：

治療本癥的原則應(yīng)針對糾正內(nèi)分泌代謝紊亂，去除誘因，阻止各種并發(fā)癥的發(fā)生，減少或盡量避免治療過程中發(fā)生意外，降低死亡率等。具體治療原則有；

（1）補液：必須快速補充足量液體，恢復(fù)有效循環(huán)血量。原則上先快后慢。當(dāng)血糖＞16 7毫摩爾／升（300毫克／分升）時，采用生理鹽水，以每小時500～1000毫升速度靜脈滴注；當(dāng)血糖為13．9毫摩爾／升（250毫克／分升）時，可改為洲葡萄糖液靜脈滴注，速度減慢。治療過程中必須嚴(yán)防血糖下降太快、太低，以免發(fā)生腦水腫。、對老年患者及心、腎功能障礙者，補液不可太快，宜密切觀察。

（2）胰島素：胰島素是治療酮癥酸中毒的關(guān)鍵藥物。目前認(rèn)為小劑量胰島素靜脈連續(xù)滴注或間斷性肌肉注射的治療方法具有簡便、安全、有效等特點，但必須視病情而定。

（3）補充鉀及堿性藥物：在補液中應(yīng)注意缺鉀情況。酮癥酸中毒時血鉀總是低的，故一開始即可同時補鉀。一般在500 毫升的液體中加入10％氯化鉀10～15毫升（鉀1～1．5克）靜脈滴注，然后視血鉀濃度和尿量而定，注意“見尿補鉀”。當(dāng)血鉀正常時，應(yīng)改用口服氯化鉀5～7天，每次1克，每日3 次。當(dāng)血鉀＞5毫摩爾／升時，應(yīng)停止補鉀，補挪時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)察血鉀和心電圖。一般不必補堿。當(dāng)血PH值為7．0或伴有高血鉀時，應(yīng)給予堿性藥物，以碳酸氫鈉溶液為宜。補減量不宜過多，速度不宜過快不可將胰島素置入堿性溶液內(nèi)，以免藥效被破壞。

（4）抗生素：感染常是本癥的主要誘因，而酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細(xì)胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。

（5）其它：對癥處理及消除誘因。

二： 糖尿病酮癥酸中毒的急癥處理：

糖尿病酮癥酸中毒時，原有的糖尿病癥狀加重，食欲減退、惡心嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、聲嘶、脈搏細(xì)速、血壓下降、四肢厥冷，以及各種反射遲鈍或消失，終至昏迷，少數(shù)可伴腹痛。

糖尿病酮癥酸中毒指的是糖尿病患者在糖代謝紊亂加重時，血清中胰島素更加減少，有機酸和酮體過度蓄積而導(dǎo)致的代謝性酸中毒。

家庭急救原則：糾正脫水，降低血糖，消除酮癥酸中毒，去除誘因。

一、神志清楚，又極度口渴者，可盡量飲水。并記錄飲水量、進(jìn)食量及嘔吐量、尿量等液體出入量。

二、神志不清者，應(yīng)保持呼吸道通暢，可將頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐引起窒息。

三、因家庭條件限制，如無把握，不可貿(mào)然給予胰島素注射。

四、盡快向急救中心呼救。

轉(zhuǎn)運糖尿病酮癥酸中毒病人時要注意：

（一）盡量采取必要措施，保證生命體征平穩(wěn)。

（二）保持呼吸道通暢。

（三）必要時吸氧。

（四）保持靜脈通道通暢。

（五）心要時心電監(jiān)護(hù)。

（六）途中嚴(yán)密監(jiān)控患者的神志、呼吸、心率、血壓及周圍循環(huán)等病情變化。

二、糖尿病的綜合論述

糖尿病(diabetes mellitus，DM)是高血糖狀態(tài)所致的綜合征。由于胰島素分泌絕對或相對不足而引起體內(nèi)糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝等異常。以葡萄糖耐量減低、血糖增高和糖尿為該病的特征。臨床表現(xiàn)早期無癥狀，發(fā)展到癥狀期，臨床上可出現(xiàn)多飲、多食、多尿、疲乏、消瘦等癥候群，嚴(yán)重時發(fā)生酮癥酸中毒。

一、病因及流行病學(xué)：

繼發(fā)性糖尿病的病因大多較明確，在內(nèi)分泌疾病中由于拮抗胰島素的激素分泌過多而引起，如肢端肥大癥、庫欣綜合征等。絕大多數(shù)原發(fā)性糖尿病，至今病因未闡明。胰島素分泌相對或絕對不足是本病的基本發(fā)病機理，至于胰島素分泌不足的原因可能有以下幾種可能性。

(1)遺傳因素：①糖尿病家族史：國內(nèi)報道有糖尿病家族史者占8.7%，國外報道為25%左右(有的報道達(dá)50%)。②孿生兒研究發(fā)現(xiàn)，單卵雙生?？赏瑫r或先后發(fā)病。特別是NIDDM 更為明顯。NIDDM 的病因中發(fā)現(xiàn)遺傳背景者達(dá)90%以上，而IDDM 病因具遺傳背景及環(huán)境因素者約各占50%。提示這兩型由不同的病因所致，但均有遺傳背景。③人類白細(xì)胞抗原(HLA)研究發(fā)現(xiàn)，IDDM 與某些HLA 基因型聯(lián)系較密切，而且HLA基因出現(xiàn)頻率隨人種，民族、氏族不同而異。如在高加索族白種人中，此型糖尿病病人的HLA

以B8、B15、B18、DR3、DR4為主要易感性抗原，B7為保護(hù)性抗原；中國上海及北京地區(qū)Ⅰ型糖尿病人中HLA-DR3呈強關(guān)聯(lián)。近年來研究認(rèn)為，HLA-D及HLA-DR

抗原與IDDM 的關(guān)聯(lián)最為重要，尤其是DW3-DR3和DW4-DR4與IDDM 呈最強的原發(fā)性聯(lián)系。但在 NIDDM，HLA 抗原發(fā)生頻率與正常對照無明顯差異。 總之，在糖尿病發(fā)病的內(nèi)在因素中遺傳因素是非?？隙ǖ模珒H僅是易感性遺傳，糖尿病的基因型須有內(nèi)在或外在因素的誘發(fā)才能促成其發(fā)病。

(2)病毒感染：IDDM 的發(fā)病與某些病毒感染有顯著關(guān)系，如柯薩奇B4病毒，腦炎病毒、心肌炎病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒、EB病毒等。病毒可引起糖尿病的證據(jù)如下：①病毒可引起實驗性小鼠糖尿病。②動物實驗得到的病毒性胰島炎的病理酷似IDDM

患者(尤其是年輕女性)在起病后6個月死亡的胰島病理。③血清學(xué)證據(jù)IDDM初發(fā)患者血清內(nèi)含有柯薩奇B4病毒中和抗體，其滴定效價最高。④起病季節(jié)與柯薩奇B4病毒流行季節(jié)相符。

(3)自身免疫：IDDM 的發(fā)病機制與自身免疫反應(yīng)包括細(xì)胞免疫與體液免疫均密切有關(guān)，并已有較明確的證據(jù)，如患者常伴有其他自身免疫性疾病，如腎上腺炎、橋本甲狀腺炎(此三者合成一征群)。且在循環(huán)血清中含較高的抗臟器特異性自身抗體，如甲狀腺細(xì)胞胞漿抗體及胃壁細(xì)胞胞漿抗體約2-4倍于非糖尿病患者。IDDM

患者血清ICA 陽性是本病與體液免疫有關(guān)的佐證。IDDM具有淋巴細(xì)胞浸潤的胰小島炎的病理學(xué)改變，乃是細(xì)胞免疫參與發(fā)病的佐證；而血清HLA

系統(tǒng)抗原的存在，則為IDDM 者所特有的與自身免疫有關(guān)的遺傳方面佐證。

(4)肥胖：肥胖是NIDDM 的重要的誘發(fā)因素之一。肥胖者脂肪細(xì)胞的胰島素受體數(shù)量減少，且對胰島素的親和力減低及(或)存在受體后缺陷，故對胰島素不敏感而導(dǎo)致糖尿病。當(dāng)肥胖型NIDDM

患者經(jīng)飲食控制、體育鍛煉后體重減輕時，脂肪細(xì)胞膜上胰島素受體數(shù)可增多，與胰島素的結(jié)合力亦加強，從而使糖尿病減輕。

男女患病率相仿。多見于年長者，40歲以上隨年齡增長患病率明顯上升，至60-70歲達(dá)高峰。本病患病率世界各國的差別很大，大多在1%-5%。中國14省市的調(diào)查資料，發(fā)病率為0.67%。

二、現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理：

    糖尿病性的神經(jīng)病變主要病理改變?yōu)槟┥疑窠?jīng)纖維呈軸突變性，繼以節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘改變，神經(jīng)營養(yǎng)血管亦可出現(xiàn)微血管病變。病變有時累及神經(jīng)根、椎旁交感神經(jīng)節(jié)和顱神經(jīng)，脊髓和腦實質(zhì)病變罕見。

肝臟常見脂肪沉積和變性的病理變化。

腎臟常見腎小球硬化，分為結(jié)節(jié)型、彌漫型和滲出型3種。結(jié)節(jié)型可發(fā)現(xiàn)腎小球基積膜增厚，特別是致密板。彌漫型可發(fā)現(xiàn)腎基質(zhì)增寬增多，有伊紅色物質(zhì)沉積于基膜上，PAS染色陽性。滲出型可見腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質(zhì)沉積，內(nèi)含甘油三酯、膽固醇及粘多糖、粘附于Bowman囊包膜表面。

糖尿病時全身很多臟器及組織均可發(fā)生病理改變，但病變性質(zhì)和程度很不一致。胰腺的病變有β細(xì)胞的改變(細(xì)胞數(shù)量減少，細(xì)胞內(nèi)顆粒減少及細(xì)胞透明變性)，胰島玻璃樣變性，胰島纖維化及胰島的淋巴細(xì)胞浸潤。約70%的糖尿病患者全身小血管和微血管出現(xiàn)病變，稱為糖尿病性微血管病變。常見于視網(wǎng)膜、腎、肌肉、神經(jīng)、皮膚等組織，基本病變是PAS陽性物質(zhì)沉著于內(nèi)皮下而引起毛細(xì)血管基底膜增厚，具有較高的特異性。糖尿病人的大、中血管病變主要是動脈粥樣硬化和繼發(fā)于高血壓的中、小動脈硬化，稱為糖尿病性大血管病變。

中醫(yī)學(xué)病因病機分析：

三、中醫(yī)認(rèn)為消渴的病因：

1.飲食不節(jié) 過食肥甘、醇酒厚味，損傷脾胃，脾失健運，釀成內(nèi)熱，消谷耗精，發(fā)為消渴。

2.情志不調(diào) 五志過極，郁而化火，消灼津液，引發(fā)消渴。

3.勞逸失度 素體陰虛、五臟柔弱之人，勞逸失度，房室失節(jié)，致津液虧耗，腎陰受損，腎失固攝，精微下注，故為下消。

消渴是由肺、胃、腎三臟熱的陰虧，水谷轉(zhuǎn)輸失常所致的疾病。糖尿病的基本病機是陰虛燥熱，陰虛為本，燥熱為標(biāo)，二者互為因果，燥熱甚則陰愈虛，陰愈虛則燥熱愈甚。病變臟腑在肺、脾、腎三者之中可各有偏重，互相影響。上焦肺燥陰虛，津液失于輸布，則胃失濡潤，腎乏滋助；中焦胃熱熾盛，灼傷津液，則上灼肺津，下耗腎陰；下焦腎陰不足，上炎肺胃，致使肺燥、胃熱、腎虛三焦同病。早期陰虛火旺，中期傷氣出現(xiàn)氣陰兩虛，晚期陰損及陽導(dǎo)致陰陽雙虧。由于陽虛或氣虛不能帥血而行，加之陰虛火旺煎灼津液，病程中可出現(xiàn)血瘀征象。腎陰不足，肝失濡養(yǎng)，目無所養(yǎng)，可導(dǎo)致目干目澀，視物昏花，甚至失明。營陰被灼，內(nèi)結(jié)郁熱，壅毒成膿，發(fā)為瘡癤、癰疽，陰虛燥熱，煉液成痰，痰阻經(jīng)絡(luò)或蒙蔽心竅而為中風(fēng)偏癱。腎陰不足，陰損及陽，脾腎陽衰，水濕泛濫,成為水腫。陰液極度耗損，導(dǎo)致陰竭陽亡，而見神識不清，皮膚干燥，四肢厥冷，脈微細(xì)欲絕等危候。

臨床表現(xiàn)：

四、糖尿典型臨床表現(xiàn)：

(1)多尿、煩渴、多飲：由于糖尿、尿滲透壓升高而腎小管重吸收水分減少，尿量常增多，1日總量常在2-3L以上，偶可達(dá)10余升。因多尿失水，患者煩渴、多飲，其嚴(yán)重程度與血糖濃度、尿糖量和尿量成正相關(guān)。

(2)善饑多食：由于大量糖尿和糖分未能充分利用，伴以血糖過高，刺激胰島分泌，食欲常亢進(jìn)，易饑餓。如患者食欲忽降，甚而厭食，則應(yīng)警惕存在酮癥、酸中毒等并發(fā)癥。

(3)疲乏、消瘦、虛弱：由于糖代謝障礙，高能磷酸鍵減少，氮負(fù)平衡，失水，重癥者更有酮癥酸中毒與電解質(zhì)失衡，患者易感疲乏，虛弱無力，并有面容憔悴、精神不振、體重減輕等。久病幼兒身材矮小瘦弱、臉色萎黃、毛發(fā)干枯，生長發(fā)育受阻，體力多虛弱。

(4)皮膚瘙癢：多見于女性陰部，多由尿糖刺激所致。有時可并發(fā)白色念珠菌等真菌性陰道炎，瘙癢更為嚴(yán)重，常伴以多量白帶等分泌物。

(5)其他癥狀：有四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲減退、陽萎不育、月經(jīng)失調(diào)、便秘和視力障礙等。病程長而病情嚴(yán)重者，?？沙霈F(xiàn)心血管、腎臟、腦、眼、肌肉、關(guān)節(jié)等并發(fā)癥而出現(xiàn)各種相應(yīng)的癥狀和體征。肝臟亦可腫大，適當(dāng)治療后可恢復(fù)。少數(shù)患者可見皮膚發(fā)黃和胡蘿卜素血癥等。

早期輕癥常無癥狀，病情較重或失去控制時有口渴、多飲、多尿、多食以及體重減輕等典型臨床表現(xiàn)。實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)高血糖及糖尿。有些病人出現(xiàn)并發(fā)癥時才發(fā)現(xiàn)患有糖尿病。病情較輕或無明顯的癥狀和體征者需作口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)。

無癥狀期可分為三期：

(1)糖尿病前期：患者多見于父母都有糖尿病者，或尚未發(fā)現(xiàn)糖尿病的一個糖尿病病人的孿生者。當(dāng)糖耐量尚未發(fā)現(xiàn)減低前葡萄糖或氨基酸刺激后血清胰島素釋放試驗呈高峰較低而反應(yīng)延遲。

(2)亞臨床期：患者常于應(yīng)激或妊娠后期出現(xiàn)糖耐量減低，胰島素釋放延遲，皮質(zhì)素激發(fā)葡萄糖耐量試驗陽性。

(3)隱性期：患者口服糖耐量試驗陽性，空腹血糖正?；蛏愿?。餐后血糖可稍高或尿糖陽性。臨床糖尿病期：此期患者常有輕重不等的癥狀，且伴有某些并發(fā)癥或伴隨癥。有時本病的癥狀非常輕微，但并發(fā)癥的癥狀卻很嚴(yán)重，且有些可先于糖尿病癥狀出現(xiàn)，或以主要癥狀出現(xiàn)而將糖尿病本身癥狀掩蔽。如老年患者常先有冠心病或腦血管病變癥候群，中年患者先有尿路感染、肺結(jié)核、皮膚感染等癥狀。幼年病者有時可以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。

診斷：

(一)世界衛(wèi)生組織標(biāo)準(zhǔn)：1980年世界衛(wèi)生組織(WHO)糖尿病專家委員會制訂

1.有糖尿病癥狀者，空腹血糖≥7.77mmol/L(140mg/dl)或任何(時間)一次血糖值≥11.1mmol/L(200mg/dl)即可確診為糖尿病。

2.結(jié)果可疑時，應(yīng)再作糖耐量試驗(OGTT)。成人空腹口服葡萄糖(75g)后測血糖。

糖尿病判斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO)mmol/L(mg/dl) ：

1.糖尿病空腹: 靜脈全血≥6.66(120)；毛細(xì)血管全血≥6.66(120)；靜脈血漿≥7.77(140)。

2. 糖尿病空腹及/或2小時：靜脈全血≥9.99(180)；毛細(xì)血管全血≥11.1(200)；靜脈血漿≥11.1(200)。

3. 葡萄糖耐量減弱空腹：靜脈全血<6.66(120)；毛細(xì)血管全血<7.77(140)；靜脈血漿<7.77(140)。

4. 葡萄糖耐量減弱空腹及/或2小時：靜脈全血6.66(120)～9.93(179)；毛細(xì)血管全血7.77(140)～111(199)；靜脈血漿7.77(140)～11(199)。

糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)(WHO)靜脈血漿法2小時血糖>11.1mmol/L，(200mg/dl)為糖尿病。7.77mmol/L(140mg/dl)以下為正常，7.77～11.1mmol/L(140～200mg/dl)為糖耐量減低(impuired

glucose tolerance IGT)。

無糖尿病癥狀者，則尚需再有一次血糖值高于正常，如OGTT時，服糖后1小時血糖值>11.1mmol/L(200mg/dl)；或復(fù)查空腹血糖，服糖后兩小時血糖或任一次血糖仍增高，方可確診為糖尿病。

(二)1982年全國糖尿病研究協(xié)作組擴大會議(于北京)制訂

1.有典型糖尿病癥狀或糖尿病性酮癥酸中毒等并發(fā)癥者，空腹血糖>7.2mmol/L(130mg/dl)或/和餐后2小時>8.88mmol/L(160mg/dl)，不必作OGTT即可診斷糖尿病。

2.OGTT診斷標(biāo)準(zhǔn)：

靜脈血漿：

0hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；

0. 5hr: 190 mg/dl；10.55

mmol/L；

1hr: 180 mg/dl；9.99 mmol/L；

2hr: 140 mg/dl；7.77 mmol/L；

3hr: 125 mg/dl；6.94 mmol/L；

50歲以上每增加10歲增加mg/dl(mmol/L)：

0. 5hr: 5mg/dl；0.2775mmol/L；

1hr: 10 mg/dl；0.555 mmol/L；

2hr: 5 mg/dl；0.2775 mmol/L；

注:自0~2小時每次血糖值為一點,四點中有三點大于或等于表中各時相標(biāo)準(zhǔn)者則診斷為糖尿病。

3.OGTT中血糖值超過正常均值上限而未達(dá)到診斷標(biāo)準(zhǔn)者為糖耐量減低。

凡符合1、2兩標(biāo)準(zhǔn)之一者，均可診斷糖尿病。

(三)妊娠糖尿病(GDM)

1980年世界衛(wèi)生組織糖尿病專家委員會制訂

1. 空腹服葡萄糖后：靜脈血漿≥105 mg/dl；5.8 mmol/L ；靜脈全血≥90 mg/dl ；5.0 mmol/L。

2. 1小時：靜脈血漿≥190 mg/dl；10.6 mmol/L；靜脈全血≥170mg/dl；9.5mmol/L。

3. 2小時：靜脈血漿≥165 mg/dl；9.2 mmol/L；靜脈全血≥45mg/dl；8.1mmol/L。

4. 3小時：靜脈血漿≥145mg/dl；8.1 mmol/L；靜脈全血≥25mg/dl；7.0mmol/L。

注:達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)2項以上者即可診斷。

(四)兒童糖尿病

1.有典型糖尿病癥狀，且于1日中任何時候血漿血糖≥11.1mmol/L(200mg/dl)，或者不止一次空腹血漿血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)

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