疾病分類

　　甲狀腺炎的臨床分類多樣，按起病快慢分為急性化膿性甲狀腺炎、亞急性甲狀腺炎和慢性甲狀腺炎。亞急性甲狀腺炎又進(jìn)一步分為亞急性肉芽腫性甲狀腺炎（即亞甲炎）和亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（無痛性甲狀腺炎），后者進(jìn)一步分為散發(fā)性甲狀腺炎和產(chǎn)后甲狀腺炎。慢性甲狀腺炎包括慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）和慢性纖維性甲狀腺炎。按病原學(xué)分類，可分為細(xì)菌性、病毒性、自身免疫性、輻射后、寄生蟲、結(jié)核性、梅毒和愛滋病感染等。臨床上最常見的甲狀腺炎是慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎和亞急性肉芽腫性甲狀腺炎，無痛性甲狀腺炎臨床上也經(jīng)常會(huì)看到；從病原學(xué)角度最常見的是自身免疫性甲狀腺炎。^[1-2]

慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

　　慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎（chronic lymphocytic thyroiditis，CLT）是一種較常見的甲狀腺自身免疫性疾病，又稱自身免疫性甲狀腺炎。日本外科醫(yī)生Hakaru Hashimoto于1912年在德國柏林工作期間首次對該甲狀腺炎進(jìn)行了描述，因此又稱橋本甲狀腺炎（Hashimoto’s thyroiditis, HT）或橋本病。

流行病學(xué)

　　橋本甲狀腺炎在人群中的發(fā)病率為5-10%不等，日本女性的發(fā)生率為1-2%，近年有增加趨勢。^[3]

病因及發(fā)病機(jī)制

　　橋本甲狀腺炎的病因認(rèn)為是遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素相互作用的結(jié)局。經(jīng)常發(fā)現(xiàn)同一家族有幾代人發(fā)生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強(qiáng)烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。歐洲和北美國家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，日本人以B35多見。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發(fā)病的兩個(gè)環(huán)境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細(xì)菌抗體高于正常對照，表明Yersinia菌的小腸和結(jié)腸感染與本病有關(guān)。流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn)碘缺乏和富含區(qū)橋本甲狀腺炎的發(fā)病均高，實(shí)驗(yàn)研究也顯示碘過量可使具有遺傳易感性實(shí)驗(yàn)動(dòng)物發(fā)生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發(fā)病機(jī)制為免疫調(diào)節(jié)缺陷，可能是器官特異的T淋巴細(xì)胞數(shù)量和質(zhì)量異常。細(xì)胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細(xì)胞浸潤，血清和甲狀腺組織中發(fā)現(xiàn)多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對甲狀腺細(xì)胞的損害形式可以是自身抗體對細(xì)胞溶解以及抗體依賴性淋巴細(xì)胞殺傷，還可以是致敏淋巴細(xì)胞對靶細(xì)胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時(shí)伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。^[4]

病理解剖

　　橋本甲狀腺炎可以表現(xiàn)為甲狀腺腫大，也可以表現(xiàn)為甲狀腺萎縮，有人認(rèn)為后者是前者的終末期，但也有人認(rèn)為后者為特發(fā)性甲減，和橋本甲狀腺炎是兩種獨(dú)立的疾病。 　　肉眼見甲狀腺彌漫對稱腫大，包膜完整、增厚、光滑, 切面呈灰白色, 質(zhì)韌如橡皮，或有大小不一灰色結(jié)節(jié)。組織學(xué)見甲狀腺濾泡變小，膠質(zhì)減少，有不同程度淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤及纖維化，形成淋巴濾泡及生發(fā)中心，一些上皮細(xì)胞增大，形成嗜酸粒細(xì)胞（Askanazy）。從病理類型上Doniach病理分類可分為淋巴細(xì)胞型、嗜酸細(xì)胞型和纖維型。 淋巴細(xì)胞型為中度淋巴細(xì)胞浸潤，顯著的膠質(zhì)吞噬，無嗜酸性粒細(xì)胞；嗜酸細(xì)胞型為致密的淋巴細(xì)胞浸潤，淋巴樣濾泡形成，顯著的嗜酸性粒細(xì)胞，輕度纖維化；纖維型為漿細(xì)胞浸潤，可有嗜酸性粒細(xì)胞，存在顯著的纖維化。 　　局灶性慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎不少見，其特點(diǎn)為在病變周圍或病變中有成片正常甲狀腺濾泡或正常甲狀腺小葉結(jié)構(gòu)。^[5]

臨床表現(xiàn)

　　橋本甲狀腺炎是甲狀腺炎最常見類型, 近年有增加趨勢，90%以上為女性，男性發(fā)病年齡晚于女性。女性30-50歲高發(fā)，其他年齡階段也有發(fā)病。發(fā)病常有甲狀腺疾病家族史，有時(shí)合并其他自身免疫性疾病。 　　本病起病隱襲，常不被察覺。有時(shí)查體時(shí)偶然發(fā)現(xiàn)，或出現(xiàn)甲減癥狀體征時(shí)就診發(fā)現(xiàn)。典型的臨床表現(xiàn)為：中老年女性，緩慢起病，病程長，甲狀腺呈現(xiàn)彌漫性腫大、質(zhì)地硬韌、無痛或輕壓痛、表面光滑、可有結(jié)節(jié)，局部壓迫和全身癥狀不明顯，偶有咽部不適，甲狀腺功能正?；虍惓?。從發(fā)病到出現(xiàn)甲狀腺功能異常經(jīng)常要經(jīng)歷漫長的時(shí)間，可以出現(xiàn)甲狀腺功能減退，也可以出現(xiàn)功能亢進(jìn)，有時(shí)還可以出現(xiàn)類似亞急性甲狀腺炎癥的表現(xiàn)，但最終發(fā)展為甲狀腺功能減退。橋本病進(jìn)展為甲減速度與許多因素有關(guān)，女性為男性5倍，45歲后進(jìn)展快，初始甲狀腺抗體高和初始TSH升高者進(jìn)展快。一項(xiàng)隨訪20年的研究顯示，抗體陽性者進(jìn)展為甲減速度為每年2.6%，隨訪結(jié)束時(shí)甲減發(fā)生率33%；TSH升高者進(jìn)展為甲減速度為每年2.1%，甲減發(fā)生率為27%。 　　橋本病除了上述典型的臨床表現(xiàn)外，還有一些特殊表現(xiàn)。橋本病出現(xiàn)甲狀腺毒癥有兩種情況：橋本甲亢（Hashitoxitosis）和橋本假性甲亢（一過性甲亢）。橋本甲亢是指橋本合并甲亢，或橋本合并毒性彌漫性甲狀腺腫。其臨床特點(diǎn)為有怕熱、多汗、手抖、體重下降等甲亢高代謝癥狀；甲狀腺腫大、質(zhì)韌，可有血管雜音；可有浸潤性突眼和脛前黏液水腫甲狀腺抗體TMA、TGA陽性，TRAb陽性；甲狀腺攝碘率高；多處穿刺有橋本病和毒性彌漫性甲狀腺腫兩者的組織學(xué)改變；需要正規(guī)的抗甲狀腺藥物治療，療程和通常的毒性彌漫性甲狀腺腫相同，但是不宜行手術(shù)和碘131治療，因?yàn)橄鄬θ菀壮霈F(xiàn)甲減。橋本假性甲亢（一過性的甲亢）是由于甲狀腺破壞，甲狀腺激素釋放所致，一般癥狀較輕，病情也容易控制，甲狀腺攝碘率降低，應(yīng)用抗甲狀腺藥物后易迅速出現(xiàn)甲狀腺功能的迅速下降。^[6-7]

實(shí)驗(yàn)室檢查

　　1. 甲狀腺功能正?；蚱?，甲狀腺功能與橋本病發(fā)展的不同時(shí)期有關(guān)。多數(shù)甲狀腺功能正常，病程長者功能可降低。有時(shí)甲狀腺功能呈現(xiàn)亢進(jìn)表現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間不定。 　　2. 甲狀腺球蛋白抗體（TGA）和甲狀腺微粒體抗體（TMA）明顯增高，可持續(xù)較長時(shí)間，80%達(dá)數(shù)年，甚至10年以上。兩抗體對本病的診斷有特殊意義。對橋本病的診斷TMA優(yōu)于TGA，50%僅以TMA就可作出診斷。 　　3. 甲狀腺攝碘率可正常、升高或降低。核素掃描分布不均，不規(guī)則稀疏和濃聚區(qū)，邊界不清或?yàn)槔浣Y(jié)節(jié)。 　　4. 甲狀腺超聲顯示彌漫性增大，光點(diǎn)增粗，彌漫性超聲低回聲，分布不均勻。 　　5. 甲狀腺穿刺活檢有淋巴細(xì)胞、淋巴濾泡形成，可有嗜酸細(xì)胞，纖維化。^[8-9]

橋本病診斷和鑒別診斷

　　凡中年女性，緩慢發(fā)展的甲狀腺腫大，有結(jié)節(jié)質(zhì)韌者應(yīng)懷疑，有典型臨床表現(xiàn)，只要TMA、TGA陽性可診斷，臨床表現(xiàn)不典型時(shí)，高滴度TMA、TGA才能診斷，即兩抗體放免法連續(xù)2次>60%，有甲亢時(shí)，高滴度抗體持續(xù)半年以上，當(dāng)臨床懷疑，抗體陰性或不高，必要時(shí)可穿刺活檢，有確診價(jià)值。 　　典型病例根據(jù)臨床癥狀體征和實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)檢查不難做出診斷。但需要與以下疾病進(jìn)行鑒別診斷：橋本病可以出現(xiàn)彌漫性或結(jié)節(jié)樣改變，這時(shí)需要和結(jié)節(jié)甲狀腺腫或腺瘤鑒別，但結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和腺瘤甲狀腺功能正常，抗體滴度較高，不難鑒別。當(dāng)出現(xiàn)功能亢進(jìn)時(shí)需要鑒別是單純毒性彌漫性甲狀腺腫還是橋本甲亢，或者是橋本假性甲亢。毒性彌漫性甲狀腺腫時(shí)腫大的甲狀腺質(zhì)地軟，TGA 和TMA滴度低或持續(xù)時(shí)間短；橋本甲亢兼有橋本病和毒性彌漫性甲狀腺腫的特點(diǎn)；橋本假性甲亢病程短，甲狀腺攝碘減少，容易出現(xiàn)甲減。橋本病偶然出現(xiàn)甲狀腺迅速增大、疼痛時(shí)需要和亞甲炎鑒別，后者有發(fā)熱、血沉快、抗體不高等特點(diǎn)。橋本病可伴淋巴癌、乳頭狀癌等，穿刺活檢進(jìn)行組織病理檢查有助于鑒別。

橋本病治療

　　目前的治療對消除該病尚無可靠方法，針對甲狀腺大小和甲狀腺功能異常可作對癥處理。如甲狀腺功能正常，甲狀腺小、無明顯壓迫癥狀可隨診觀察，若腫大的甲狀腺壓迫鄰近器官或影響外觀，有人提議服甲狀腺激素可使甲狀腺縮小，而且多數(shù)病例最終甲減，早期用藥比最終好。橋本病出現(xiàn)甲狀腺功能減低者以甲狀腺激素替代，L-T4好于甲狀腺片，小量開始，逐漸加量，直到腺體縮小，敏感TSH降至正常。當(dāng)橋本病出現(xiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí)若為一過性可使用B受體阻滯劑，即使使用抗甲狀腺藥物也應(yīng)選擇小劑量、短時(shí)應(yīng)用；若為橋本甲亢應(yīng)按毒性彌漫性甲狀腺腫治療，不需手術(shù)和碘131放療，除非抑制治療后甲狀腺腫大壓迫或懷疑惡變才手術(shù)。糖皮質(zhì)激素可以使腫大的甲狀腺變小，使抗體滴度下降，停藥后可再復(fù)發(fā)而且藥物有潛在不良反應(yīng)，故不推薦使用。

預(yù)后

　　大多預(yù)后良好，自然發(fā)展為甲減趨勢（76%），以往認(rèn)為是永久的，但部分有替代后甲功自發(fā)恢復(fù)的情況。有些腫大的甲狀腺或結(jié)節(jié)可縮小或消失，由質(zhì)韌變軟；本病有發(fā)展為淋巴瘤危險(xiǎn)，甲狀腺癌發(fā)生率高于對照人群。

亞急性肉芽腫性甲狀腺炎

　　亞急性肉芽腫性甲狀腺炎是一種甲狀腺的炎性疾病，最早于1904年由de Quervain 描述，又稱de Quervain甲狀腺炎和巨細(xì)胞性甲狀腺炎。女性多見，是和病毒感染有關(guān)的具有自限性的疾病。^[10]

病因及發(fā)病機(jī)制

　　病因不明，一般認(rèn)為起因?yàn)椴《靖腥?，起病?-3周常有上呼吸道感染。發(fā)病時(shí)患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、埃可病毒（ECHO）、腺病毒等。也有認(rèn)為自身免疫參與該病的發(fā)病，HLA-B35可能決定了患者對病毒的易感性。在部分患者亞急性期發(fā)現(xiàn)循環(huán)中有針對TSH-R的抗體和針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細(xì)胞。

病理生理和病理改變

　　甲狀腺濾泡上皮破壞和濾泡完整性喪失是本病的主要病生結(jié)局。造成所合成儲(chǔ)存的甲狀腺激素和異常碘化物釋放入血，引起血循環(huán)中T3和 T4增高，出現(xiàn)甲狀腺亢進(jìn)的臨床表現(xiàn)，反饋性抑制TSH水平。此時(shí)被破壞的甲狀腺濾泡的攝碘能力低下。所儲(chǔ)存的T3和T4釋放完后血循環(huán)中T3T4逐漸下降，以至低于正常，TSH開始高于正常，促進(jìn)甲狀腺濾泡上皮和濾泡逐漸恢復(fù)結(jié)構(gòu)和功能，T3 T4逐漸升至正常，之后TSH逐漸降至正常。 　　肉眼觀甲狀腺通常雙側(cè)腫大，常不對稱，病變有時(shí)局限于甲狀腺的一部分。切面中有散在灰白色結(jié)節(jié)病灶，質(zhì)地較硬。早期受累濾泡有淋巴細(xì)胞和多型核白細(xì)胞浸潤，濾泡細(xì)胞破壞，上皮細(xì)胞崩解，基底膜碎裂，膠質(zhì)逐漸減少或消失，病變進(jìn)一步發(fā)展，有多核巨細(xì)胞出現(xiàn)和肉芽組織形成，后期出現(xiàn)纖維化，病灶之間可見新生的小濾泡，有的濾泡上皮呈立方型，內(nèi)含膠質(zhì)。^[11]

臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查

　　多見于中年20-50歲女性，女性為男性的3-6倍，發(fā)病有季節(jié)性和地區(qū)性。發(fā)病前1-3周有上呼吸道感染前驅(qū)癥狀。典型的臨床表現(xiàn)分為甲亢期、過渡期、甲減期和恢復(fù)期。甲亢期在發(fā)病的第2-6周，是發(fā)病的早期，顯著的特點(diǎn)是甲狀腺部位逐漸或驟然疼痛, 轉(zhuǎn)頭吞咽加重，可有頸后、耳后、甚至同側(cè)手臂的放射痛，甲狀腺出現(xiàn)明顯腫大，質(zhì)硬、壓痛，開始時(shí)僅為一側(cè)或一側(cè)的某部分，不久就會(huì)累及兩側(cè)，可有結(jié)節(jié)。伴有發(fā)熱、不適、乏力等全身癥狀，有時(shí)體溫可達(dá)39度以上?？沙霈F(xiàn)一過性怕熱、心悸、多汗、易激惹等甲亢癥狀，一般50%高峰出現(xiàn)在1周內(nèi)，持續(xù)時(shí)間<2-4周。檢查可有白細(xì)胞輕中度增高，ESR 明顯增高，一般40mm/h 以上，甲功五項(xiàng)T3、T4增高，TSH降低，甲狀腺攝碘率降低，出現(xiàn)分離現(xiàn)象。超聲顯示甲狀腺增大，內(nèi)部低回聲區(qū)域，局部壓痛，邊界模糊，低回聲內(nèi)血流稀少，周邊血供豐富。同位素掃描可見圖像殘缺或顯影不均，有時(shí)一葉殘缺。甲狀腺穿刺活檢有特征性多核巨細(xì)胞或肉芽腫樣改變。在過渡期和甲減期（中期）上述異常逐漸減弱，自限性，大多持續(xù)數(shù)周-數(shù)月可緩解，部分不出現(xiàn)甲減，直接進(jìn)入恢復(fù)期?；謴?fù)期（晚期）時(shí)患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)，甲狀腺腫和結(jié)節(jié)消失，不遺留后遺癥。極少數(shù)成為永久甲減。整個(gè)病程一般持續(xù)2-4月，有的持續(xù)半年以上，年復(fù)發(fā)率2%。個(gè)別患者一側(cè)發(fā)生病變接近恢復(fù)時(shí)期，另外一側(cè)又出現(xiàn)病變，造成臨床表現(xiàn)和病變起伏，病程延長。

診斷和鑒別診斷

　　本病的診斷主要依據(jù)臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查。根據(jù)患者甲狀腺腫大、疼痛、質(zhì)硬，伴全身癥狀，發(fā)病前有上呼吸道感染史，血沉快，T3、T4高而甲狀腺攝碘率降低可做診斷。若甲狀腺穿刺活檢有巨細(xì)胞和肉芽腫變進(jìn)一步支持診斷。 　　本病需與以下疾病相鑒別：甲狀腺囊腫或腺瘤樣結(jié)節(jié)急性出血可出現(xiàn)甲狀腺增大，疼痛，但不發(fā)熱，血沉不快，甲狀腺功能正常，超聲下為液性暗區(qū)。橋本病有時(shí)疼痛，但無血沉加速、發(fā)熱，TMA 和TGA明顯增高。甲狀腺癌雖然甲狀腺結(jié)節(jié)質(zhì)地類似亞甲炎，很硬，但無臨床癥狀，無觸痛，血沉不快，結(jié)節(jié)持續(xù)存在，不會(huì)變軟或消失，必要時(shí)甲狀腺穿刺活檢鑒別。無痛性甲狀腺炎時(shí)無疼痛和甲狀腺觸痛，無病毒感染史，血沉不快，病理為淋巴細(xì)胞浸潤(見表1)。急性化膿性甲狀腺炎可出現(xiàn)高熱、疼痛，但血象高，局部有波動(dòng)感，抗生素治療有效。^[12] 　　表1 無痛性甲狀腺炎和亞急性肉芽腫性甲狀腺炎的鑒別 　　

	無痛性甲狀腺炎	亞急性肉芽腫性甲狀腺炎
臨床	甲亢多見，甲狀腺不痛	甲亢少，甲狀腺局部痛
前驅(qū)	無病毒感染，有妊娠史	病毒感染癥狀
HLA單倍型	散發(fā)HLA-DR3,產(chǎn)后DR3，DR5	HLAB35
病毒抗體	無	44%病毒抗體滴度增加
ESR	正?；蜉p度增高	明顯增高40-100
病理	淋巴細(xì)胞侵潤	肉芽腫變
反復(fù)性	10-15%反復(fù)發(fā)生	很少反復(fù)2%
預(yù)后	可永久甲亢和甲狀腺腫	少見

疾病治療

　　治療主要從兩方面進(jìn)行：對癥處理和針對甲功異常處理。癥狀較輕的患者不需要特殊處理，僅使用非甾體抗炎藥就可緩解，一般服藥2周左右。對于全身癥狀較重、持續(xù)高熱、疼痛明顯的患者可酌情使用糖皮質(zhì)激素，首選強(qiáng)的松20-40mg/日，24小時(shí)癥狀可緩解，1-2周后開始減量，據(jù)ESR指導(dǎo)用藥，過快減藥易加重病情，療程1-2月，但部分患者減停藥困難或復(fù)發(fā)。 　　對于甲狀腺功能亢進(jìn)不需要抗甲狀腺藥物和碘放療，常用B阻滯劑心得安對癥。出現(xiàn)甲狀腺功能減退時(shí)，一過性時(shí)不一定非要用甲狀腺激素替代，若有臨床甲減癥狀可臨時(shí)替代，但當(dāng)發(fā)生永久性甲減時(shí)需甲狀腺激素終身替代。

預(yù)防與預(yù)后

　　預(yù)后良好，病程有自限性，但可復(fù)發(fā)。增強(qiáng)抵抗力，避免上呼吸道感染和咽炎有助于預(yù)防本病發(fā)生。甲功恢復(fù)后，濾泡儲(chǔ)存碘功能恢復(fù)在臨床完全緩解后1年以上，永久甲減發(fā)生率<10%。^[13]

亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎

　　亞急性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱無痛性甲狀腺炎（painless thyroiditis，PPT）、寂靜型甲狀腺炎。本病有兩種發(fā)病情況: 散發(fā)性甲狀腺炎和產(chǎn)后性甲狀腺炎。近年來本病發(fā)病有增加趨勢，30-40歲女性多見，有報(bào)道PPT的發(fā)病率為5-10%，妊娠前3個(gè)月抗體陽性的婦女有33-55%發(fā)生PPT。甲狀腺疾病家族史、抽煙、高滴度抗體、娩出女嬰者發(fā)生率高，PPT是產(chǎn)后婦女發(fā)生甲亢的最常見原因，占70-80%。 　　病因不明，近年來研究顯示與自身免疫有關(guān)。相關(guān)證據(jù)有：產(chǎn)后甲狀腺炎最為顯著的病理學(xué)特征是淋巴細(xì)胞浸潤；患者血清中TMA增高，散發(fā)性50%陽性，產(chǎn)后型80%陽性；本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等；產(chǎn)后型常在產(chǎn)后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產(chǎn)后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見。^[14-15]

臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷

　　本病近年發(fā)病有增加趨勢，2/3為30-40歲女性。主要表現(xiàn)為輕中度甲亢，可有心悸、怕熱、多汗、乏力，體重下降等。甲狀腺輕度腫大或正常大小，但無內(nèi)分泌突眼和脛前黏液水腫，缺乏甲狀腺血管雜音。甲狀腺濾泡破壞，血循環(huán)T3、T4升高。血沉正?；蜉p度增高。TGA、TMA在80%產(chǎn)后型和50%散發(fā)型中輕中度升高。超聲顯示彌漫性或局灶性低回聲。甲狀腺攝碘率下降。甲狀腺穿刺活檢顯示彌漫性或局灶性淋巴細(xì)胞浸潤對本病有診斷價(jià)值。甲亢持續(xù)時(shí)間不超過3月，之后常繼發(fā)甲減，少數(shù)成為永久性甲減。 　　本病與亞急性肉芽腫性甲狀腺炎進(jìn)行鑒別，后者有疼痛和壓痛，復(fù)發(fā)率低，與病毒感染有關(guān)，血沉明顯增快，活檢為肉芽腫性改變。與毒性彌漫性甲狀腺腫鑒別的重要手段是后者甲狀腺吸碘率增加，另外浸潤性突眼、脛前黏液性水腫、持續(xù)性甲亢和甲狀腺受體抗體陽性均有助于后者的診斷。橋本甲亢時(shí)甲狀腺攝碘增加或正常，病理有嗜酸性粒細(xì)胞形成。^[16-17]

治療

　　本病治療為對癥處理。甲亢癥狀不明顯無需特殊處理，癥狀顯著者可口服B受體阻斷劑，不需要使用抗甲狀腺藥物，手術(shù)和同位素治療為禁忌。甲減期為一過性輕型無需處理，持續(xù)性或加重者可采用甲狀腺激素替代。