在我國(guó)的高血壓患病人數(shù)已愈1.3億，老年人高血壓的發(fā)病率占高血壓病人的60-70%，在WHO/ISH 及中國(guó)高血壓聯(lián)盟指南的推動(dòng)下，高血壓的防治有了長(zhǎng)足的進(jìn)展，血壓的控制模式也逐漸發(fā)生變化，既往從對(duì)舒張壓治療的重視逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)閷?duì)高血壓患者收縮壓及脈壓控制的關(guān)注。收縮期高血壓是老年高血壓中的一種常見類型，其主要轉(zhuǎn)歸為心、腦血管病。在一級(jí)高血壓水平的死亡病例中，致死性腦卒中占44%。中國(guó)人群中單純收縮期高血壓（SBP>160mmHg,DBP<90 mmHg）在60-90歲的人群中占6%，在70-90歲人群中占12%，在,80-90歲人群中占19%。然而，根據(jù)1997年衛(wèi)生部及中國(guó)預(yù)防科學(xué)院的統(tǒng)計(jì)報(bào)告，在門診就診的患者中，雖然大于65歲的老年高血壓患者的知曉率可達(dá),80%，而控制率僅為28%。因此，我國(guó)老年高血壓仍處在發(fā)病率高、致殘率高而控制率低的狀態(tài)，所以對(duì)老年高血壓患者收縮壓的控制一直面臨著挑戰(zhàn)。

在近20多年來對(duì)高血壓的認(rèn)識(shí)和治療過程中及從大規(guī)模臨床試驗(yàn)中獲取的重要結(jié)論：積極進(jìn)行降壓治療可以顯著降低腦血管事件（腦卒中）的發(fā)生率，即SBP降低10-14 mmHg 和DBP減低5-6 mmHg可使腦卒中減少40%。但國(guó)外大樣本的研究表明，經(jīng)過系統(tǒng)降壓治療血壓控制在正常水平的高血壓患者其心腦血管事件的發(fā)生率和死亡率仍高于無高血壓的正常人。顯然，單純的降壓治療是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，可能非壓力因素參與預(yù)后的調(diào)控。降壓治療的最終目標(biāo)是阻止血管病變的發(fā)生發(fā)展和降低心血管事件的發(fā)生率和死亡率。自從血管造影技術(shù)應(yīng)用于臨床以來，對(duì)血管病變的干預(yù)以通過解除管腔局部機(jī)械阻塞而達(dá)到治療的目的。隨著對(duì)血管病變的深入了解，認(rèn)識(shí)到血管結(jié)構(gòu)及功能病變可能與各種心血管并發(fā)癥的發(fā)生有關(guān)。因此，早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù)血管壁病變是延緩和控制心血管事件發(fā)生的根本措施。

最近，多大規(guī)模臨床試驗(yàn)和流行病學(xué)研究證實(shí)，收縮血壓（SBP）的增高是與預(yù)后發(fā)生心腦血管事件關(guān)系更為密切的因素。脈壓PP>65 mmHg的患者預(yù)后心腦血管事件的發(fā)生率顯著增加。美國(guó)的研究在調(diào)查冠心病、腦血管事件與血壓關(guān)系中發(fā)現(xiàn)在老年人中，脈壓已成為心腦血管事件的主要危險(xiǎn)因素。

1：心血管事件的發(fā)生與收縮壓有關(guān)。在對(duì)上千例24小時(shí)收縮壓的觀察發(fā)現(xiàn)，收縮壓:大于140 mmHg比收縮壓<110 mmHg 的生存率降低18%。在另一個(gè)臨床試驗(yàn)中觀察了高血壓患者的收縮壓及脈壓成分的變化，提示當(dāng)收縮壓恒定在160 mmHg 時(shí)，舒張壓越低（<75 mmHg）比舒張壓高的（95 mmHg）患者兩年末的心血管事件發(fā)生率增高了12%。說明脈壓越大的高血壓患者死亡率越高。在冠心病的臨床試驗(yàn)中也發(fā)現(xiàn)脈壓在100 mmHg比脈壓40 mmHg的高血壓患者中發(fā)生冠心病的風(fēng)險(xiǎn)上升1.5倍。

2：老年高血壓患者中有較高的單純收縮期高血壓同時(shí)脈壓增大，發(fā)生心腦血管事件率較高。有調(diào)查發(fā)現(xiàn)在65-85歲的老年高血壓患者中收縮壓大于140 mmHg，舒張壓<90 mmHg 的占62.2%，而舒張壓大于90 的mmHg的僅占8.2%。平均動(dòng)脈壓及舒張壓與死亡率不相關(guān)，收縮壓及脈壓是死亡率的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。在大于60歲的老年人收縮壓是判斷高血壓的主要血壓成分。

收縮壓增高及脈壓增加實(shí)際上是大動(dòng)脈僵硬度增加的結(jié)果［。正常狀態(tài)下大動(dòng)脈可以緩沖左心室射血產(chǎn)生的流量波動(dòng)和壓力波動(dòng)( 動(dòng)脈擴(kuò)張性降低的主要表現(xiàn)為動(dòng)脈僵硬性增加。因?yàn)閴毫Σ▌?dòng)的發(fā)生部位距升主動(dòng)脈較近，結(jié)果就增加了主動(dòng)脈和心室收縮期壓力，降低了舒張期壓力，因此大動(dòng)脈緩沖功能的降低會(huì)導(dǎo)致收縮壓水平升高，舒張壓水平降低，脈壓差增大。大動(dòng)脈彈性降低、僵硬度增加、順應(yīng)性下降及擴(kuò)張性減弱是包括高血壓在內(nèi)的許多心血管危險(xiǎn)因素導(dǎo)致的早期血管功能改變。晚期在動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上可能加重這一病理的變化。大動(dòng)脈擴(kuò)張性降低及脈壓增大可引起許多不良后果，它可增加左室后負(fù)荷，導(dǎo)致左室肥大，增加心肌需氧量。它可改變冠狀動(dòng)脈灌注和血流分布。并能降低應(yīng)激狀態(tài)下的冠狀動(dòng)脈灌注儲(chǔ)備，同時(shí)收縮壓和脈壓的增大，可使內(nèi)皮功能紊亂及動(dòng)脈壁損害，使心血管事件發(fā)生的可能性增加。高血壓是以血管的結(jié)構(gòu)和功能改變作為特征，高血壓時(shí)動(dòng)脈順應(yīng)性下降的原因，一方面是血壓增高的機(jī)械應(yīng)切力作用，另一方面是血管結(jié)構(gòu)改變所致，小動(dòng)脈發(fā)生結(jié)構(gòu)性重塑，導(dǎo)致順應(yīng)性減小，從而加速了血壓進(jìn)一步增高及相關(guān)器官損害的加重。降壓治療可以明顯的改善小動(dòng)脈的彈性及血管亞臨床病變的進(jìn)展。動(dòng)脈彈性的變化在老年收縮期高血壓的研究中越來越受到重視。近幾年的許多報(bào)道已闡明反映大動(dòng)脈僵硬度增加的脈壓升高與預(yù)后密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)：采用鈣離子拮抗劑積極長(zhǎng)期的達(dá)標(biāo)降壓治療，可以使卒中的風(fēng)險(xiǎn)下降42%、冠心病的風(fēng)險(xiǎn)降低26%、心力衰竭的危險(xiǎn)下降29%、所有心血管的危險(xiǎn)降低31%。同時(shí)在近期公布的國(guó)際臨床試驗(yàn)結(jié)果中發(fā)現(xiàn)鈣離子拮抗劑、ACEI這兩類藥在降低老年收縮期高血壓的效果最好。收縮期高血壓這一類型名稱已進(jìn)入1999年在WHO 制定的高血壓防治指南及中國(guó)高血壓防治指南，因此，老年收縮期高血壓真正受到重視。2001年美國(guó)高血壓雜志中報(bào)道通過對(duì)傳統(tǒng)的老藥進(jìn)行回顧性的分析，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：其降低脈壓的程度分別為可樂定，氫氯噻嗪， 哌唑嗪，阿替洛爾， 卡托普利，緩釋地爾硫卓。但可樂定和哌唑嗪?jiǎn)嗡幋髣┝恐委煾哐獕河休^大的副作用，目前，鈣拮抗劑及ACEI、氫氯噻嗪的體內(nèi)及體外的試驗(yàn)均已證明它不僅能很好的降低血壓，更能改善內(nèi)皮功能，糾正血管的結(jié)構(gòu)及功能的異常及彈性的改善情況。國(guó)內(nèi)目前對(duì)高血壓患者使用一些降壓藥物（ACEI 雅施達(dá)4mg/ 日、ARB代文160mg 日、及鈣離子拮抗劑拜新同,30mg 日）治療’8 周，治療前、后通過了解動(dòng)脈彈性及順應(yīng)性的改善程度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：在改善動(dòng)脈彈性及順應(yīng)性程度的藥物，分別為：ACEI>ARB>鈣離子拮抗劑。收縮期高血壓患者多發(fā)生在老年人，而老年人以容量性高血壓多見，因此，收縮期高血壓的控制常以鈣離子拮抗劑及利尿劑為常選的藥物。2003年的歐洲高血壓指南公布，二氫吡啶類CCB的適應(yīng)癥為收縮期高血壓及老年性高血壓，從而為收縮期高血壓的治療提供了可能。但單種降壓藥在老年收縮期高血壓的達(dá)標(biāo)率僅為50-70%，許多患者需要兩種以上的藥物聯(lián)合應(yīng)用才能有效的控制血壓，其中ACEI,ARB與利尿劑的聯(lián)合應(yīng)用，CCB與B受體阻滯劑的聯(lián)合及CCB與ACEI與ARB的聯(lián)合應(yīng)用均可以提高血壓的控制率，同時(shí)具有較好的器官保護(hù)作用。目前，收縮壓的降低及脈壓的改善已作為血壓調(diào)整的一部分，收縮期高血壓的治療已得到臨床上的充分重視