“單身基因”增加了人的單身幾率，基因的多態(tài)性同樣會對人的某些行為產(chǎn)生影響。美國佛羅里達(dá)大學(xué)等大學(xué)和研究機構(gòu)的Kenneth Blum等學(xué)者進行了另一項基因研究，對基因多態(tài)性在預(yù)測員工是否“有較高的受傷率和成癮率”方面的作用表示期待，并進行了電療和營養(yǎng)基礎(chǔ)之上的解決方案?？蒲谐霭嫔缬⑽钠诳禜ealth》（健康）2014年9月刊上可以看到這篇文章。

學(xué)者假設(shè)，個體如果具有物質(zhì)使用障礙（SUD）的遺傳易感性，發(fā)生工傷事故的可能性更大。不僅如此，學(xué)者還進一步假設(shè)高風(fēng)險的人群身上擁有一個或多個與大腦的獎賞回路有關(guān)的多態(tài)性基因，如多巴胺（即DRD2受體基因）、血清素（即5-HTT2受體基因）、內(nèi)啡肽（即前腦啡肽基因）、伽馬-氨基丁酸（即GABAA受體基因）、神經(jīng)遞質(zhì)代謝基因（即MAO和COMT基因）。

勞動力受傷和成癮趨勢

在2009年美國人口中，有24800萬人年齡在12歲以上，在這些人當(dāng)中，11700萬人（47.1%）在一生中使用過違禁藥物，在研究前一年里、一個月里，使用過違禁藥物的分別有3800萬人（15.1%）和220萬人（8.7%）。學(xué)者根據(jù)過去的研究，總結(jié)分析了美國員工的受傷趨勢和成癮趨勢，強調(diào)在受過良好教育的勞動力中，高效調(diào)節(jié)情緒的物質(zhì)使用得較多，處理這些人們的藥物使用問題，早期治療和預(yù)防措施十分必要。每年，好幾百萬人會遭遇工傷和疾病，在美國和加拿大，受傷的員工與其他國家相比更容易失去收入。在美國，工傷賠償數(shù)額巨大，據(jù)預(yù)測有一半以上的人都經(jīng)歷過工傷和職業(yè)病。自1998年以來，在加拿大全國造成時間損失的受傷率從4.3%降到3.7%。

大腦的獎賞回路

學(xué)者探討了大腦的獎賞回路（圖1）、多巴胺基因和上癮行為。多巴胺系統(tǒng)和多巴胺D2受體在這一回路中扮演重要角色，形成了所謂的“獎勵機制”。更具體地說，當(dāng)神經(jīng)元的多巴胺（DA）釋放，與伏隔核（NAc）處的多巴胺D2受體相互作用時，神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺大腦區(qū)域的有效效應(yīng)會誘發(fā)“獎勵”。

神經(jīng)遞質(zhì)代謝基因與成癮行為

該基因分為兩種：單胺氧化酶（MAO A／MOA）是神經(jīng)遞質(zhì)代謝中的一種酶，有幾種多態(tài)性，其中一種是30bp的啟動子區(qū)VNTR（MAO A- uVNTR）；兒茶酚-o-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）是一種在DA代謝中發(fā)揮關(guān)鍵作用的酶。MOA的效率依賴于等位基因的重復(fù)次數(shù)，即重復(fù)3.5到4次的等位基因，效率是重復(fù)3次等位基因的2到10倍。重復(fù)3次的等位基因與特定行為有關(guān)，如沖動、酗酒和反社會人格。

研究中的證據(jù)表明，COMT基因的功能多態(tài)性，會導(dǎo)致一些精神疾病如強迫癥，還有藥物濫用、快速循環(huán)雙向情感障礙，以及暴力行為增加的精神分裂癥。

阿片基因與成癮行為

阿片（類鴉片）類藥物主要作用于三類阿片受體：μ（mu）、δ（delta）和κ（kappa）。阿片機制是酗酒和酒精濫用的潛在推手，這一推論曾引起爭論，目前被公認(rèn)為酒精依賴和戒除的重要因素。事實上，酒精誘導(dǎo)腦啡肽和b-內(nèi)啡肽水平下降已得到證實。

γ氨基丁酸基因與成癮行為

γ氨基丁酸（GABA）作用于GABAA受體，而該受體由三個亞基構(gòu)成：α、β和γ。有證據(jù)表明，GABA的血漿基準(zhǔn)水平，似乎滿足確認(rèn)容易酗酒性的兩個條件，個體的內(nèi)部差異似乎具有遺傳性，如果個體酗酒，其血漿中的GABA水平會降低。

獎勵的級聯(lián)假說

許多慢性疾病和受傷的共同特點是持續(xù)或反復(fù)疼痛，其中兩個潛在的后果是鎮(zhèn)痛依賴性和假性成癮（pseudoaddiction）。慢性疼痛的藥物治療往往導(dǎo)致患者鎮(zhèn)痛成癮。假性成癮發(fā)生在病人無法控制疼痛感，試圖從醫(yī)務(wù)人員處獲得鎮(zhèn)痛藥，被他們解讀為上癮行為。學(xué)者提出，阿片類藥物、鎮(zhèn)痛處方的濫用，給國家的公共健康事務(wù)和財務(wù)帶來了沉重負(fù)擔(dān)，進而有全球流行的趨勢。

假設(shè)顱內(nèi)突觸傳遞的塑料改性（plastic alteration）可能會導(dǎo)致慢性疼痛，在動物模型中，已有學(xué)者建議將多巴胺D2受體用于調(diào)節(jié)多巴胺對慢性疼痛抑制作用。D1／D2比例下降，出現(xiàn)持續(xù)疼痛的患者，左殼核的D2受體有效性會增加，而顱內(nèi)多巴胺功能減弱，人的疼痛耐受力也變差。