圖1 鈉-鉀泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)示意圖

1 鉀的代謝

1.1 鉀的攝入與排出

機(jī)體鉀來(lái)源主要包括飲食攝入和消化道分泌液的重吸收，各種消化液的含鉀量如下（見表1）；排出主要是通過(guò)腎臟，極少部分通過(guò)腸道排出。

表1 各種消化液的含鉀量

1.2 鉀的重吸收及分泌

腎臟調(diào)控鉀從尿中排出的過(guò)程較為復(fù)雜，是通過(guò)鉀的重吸收及分泌兩個(gè)過(guò)程完成的，這與其它陽(yáng)離子有很大的不同，其它陽(yáng)離子，如Na+、Ca2+、Mg2+只通過(guò)腎小管上皮細(xì)胞重吸收，而不分泌。

腎小球?yàn)V過(guò)的鉀有96-99%都被重吸收（見圖2），腎小管的各部分和集合管均能重吸收K+，但重吸收率不同。近球小管是K+ 重吸收的主要部位，吸收量為65-70%，髓袢升支重吸收25-30%，其余部分則在遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收。但遠(yuǎn)端腎小管和集合管可分泌鉀，這是腎臟調(diào)控血K+ 濃度的重要機(jī)制。

圖2 腎小管和集合管的重吸收

1.3 鉀代謝的調(diào)節(jié)

1.3.1 鉀在細(xì)胞內(nèi)外的轉(zhuǎn)運(yùn)

生理因素：鈉泵活性、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度等。

病理因素：血pH的高低、高滲狀態(tài)、組織破壞、高合成代謝狀態(tài)等。

1.3.2 鉀在體內(nèi)外的調(diào)節(jié)

鉀在機(jī)體內(nèi)外的調(diào)節(jié)除了與攝入鉀量、細(xì)胞內(nèi)外的交換量、糞便排出量的多少有關(guān)外，更主要取決于腎臟排出的多少。影響腎臟排鉀因素眾多，但醛固酮起主要作用，其次為糖皮質(zhì)激素。

醛固酮：作用于腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管，促進(jìn)K+ 分泌。機(jī)制是增加遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管腔側(cè)Na+ 及K+ 通道開放的數(shù)目；同時(shí)也使遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞 Na+- K+-ATP酶的活性增加。因此，醛固酮的作用主要是通過(guò)調(diào)節(jié)排鉀量的多少來(lái)保持體內(nèi)外鉀的平衡。

糖皮質(zhì)激素：主要是皮質(zhì)醇，也對(duì)潴鈉、排鉀有一定的作用，且作用機(jī)制與醛固酮相似，但作用強(qiáng)度要弱得多。

2 低鉀血癥

低鉀血癥是血清鉀濃度小于3.5mmol/L。造成低鉀血癥的主要原因可以是機(jī)體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏；也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)或體液量過(guò)多而稀釋，而機(jī)體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至危及生命，需積極處理。結(jié)合發(fā)病機(jī)制、病理生理和臨床特點(diǎn)大體分為：

2.1 常見低鉀血癥分類

2.1.1急性缺鉀性低鉀血癥

常見原因

A 攝入不足：由于普通飲食和腸道營(yíng)養(yǎng)中都含有較多的鉀，腎臟又有較強(qiáng)的保鉀能力，因此一般的飲食減少不易發(fā)生低鉀血癥；但出現(xiàn)嚴(yán)重?cái)z食不足，而靜脈補(bǔ)液中又缺鉀時(shí)則會(huì)發(fā)生，主要見于昏迷、術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進(jìn)食。慢性消耗性疾病，肌肉組織少，整體潴鉀量少，進(jìn)食不足，也易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴(yán)重進(jìn)食不足。

B 胃腸道消化液丟失：因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高（見表1），且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類疾病一旦發(fā)生，進(jìn)食量又會(huì)顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其他電解質(zhì)離子的紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。 

C 腎性丟失：各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小球功能障礙皆容易引起鉀丟失過(guò)多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問(wèn)題： 

① 腎小管功能損害：各種原因的近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。

② 腎功能不全：多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。

D 腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強(qiáng)：腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時(shí)容易發(fā)生低鉀血癥。

E 利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量排出。

2.1.2 慢性缺鉀性低鉀血癥

由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)。另外，慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、鎂的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細(xì)胞代謝障礙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收鉀的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導(dǎo)致頑固性低鉀血癥的原因之一。

2.1.3 轉(zhuǎn)移性低鉀血癥

鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要見于周期性癱瘓、各種原因的堿中毒或應(yīng)用胰島素的病患。

2.1.4 稀釋性低鉀血癥

血容量或細(xì)胞外液量增加所導(dǎo)致的低鉀血癥，同時(shí)伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應(yīng)以嚴(yán)格控制水的攝入為主，在補(bǔ)充氯化鉀和氯化鈉的基礎(chǔ)上適當(dāng)利尿。

2.2 低鉀血癥臨床表現(xiàn)

A 神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)的表現(xiàn)：骨骼肌無(wú)力和癱瘓；平滑肌無(wú)力和麻痹。

B 循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn)：心律失常；心功能不全；低血壓。

C 腎功能損害：腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

D 消化系統(tǒng)：胃腸道平滑肌張力減退，易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。

E 酸堿和其他電解質(zhì)紊亂：低鉀血癥時(shí)，鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少。 

2.3 治療

（1）急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)源性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主，首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。在暫時(shí)不能糾正大量鉀丟失的情況下，因適當(dāng)補(bǔ)鉀。

（2）鉀補(bǔ)充量：一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例及時(shí)補(bǔ)鉀。

鉀補(bǔ)充量=【4.5（mmol/L）—血鉀檢測(cè)值（mmol/L）】×體重×0.4×0.75

根據(jù)下表（見表2），調(diào)整補(bǔ)鉀液體的載體量以及補(bǔ)液速度：

表2 補(bǔ)鉀量及補(bǔ)鉀速度

（3）口服保鉀利尿劑：如螺內(nèi)酯，有助于低鉀血癥的恢復(fù)。

（4）口服ACE抑制劑：如依那普利，通過(guò)抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。

3.高鉀血癥

高鉀血癥是指血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L。正常情況下，機(jī)體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機(jī)制，故不易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)短時(shí)間或長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)不可逆轉(zhuǎn)的各種因素，皆會(huì)發(fā)生高鉀血癥。大體可以分為：

3.1 常見高鈉血癥分類

3.1.1 急性高鉀血癥

常見原因

A 攝入或輸入鉀過(guò)多

在機(jī)體調(diào)節(jié)功能（細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移和腎臟的排泄功能）正常的情況下，消化道攝入過(guò)多一般不會(huì)導(dǎo)致血鉀明顯升高，但短時(shí)間內(nèi)攝入太多，也會(huì)發(fā)生明顯的高鉀血癥。

B 腎性排泄鉀減少：這是導(dǎo)致高鉀血癥的最主要原因之一。

① 腎衰竭；② 有效循壞血量下降； ③ 腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退； ④ 保鉀利尿劑。

C 細(xì)胞破壞：導(dǎo)致血鉀濃度急性升高，但細(xì)胞內(nèi)濃度不降低，機(jī)體鉀含量正常。

3.1.2 慢性高鉀血癥

廣義上指短時(shí)間內(nèi)血鉀濃度逐漸升高而超過(guò)正常值上限。狹義上是指血鉀濃度逐漸升高，而細(xì)胞內(nèi)濃度不降低的高鉀血癥，其主要原因有攝入或輸入過(guò)多、腎臟排泄鉀減少和組織破壞，其中后者是最常見的因素。

3.1.3 濃縮性高鉀血癥

由血液濃縮（脫水）導(dǎo)致的血鉀濃度升高，多伴有高鈉血癥、高氯血癥和高滲血壓，且為一過(guò)性。

機(jī)制：血液濃縮可導(dǎo)致血液電解質(zhì)濃度和尿素氮濃度的普遍升高，另外血液濃縮也通過(guò)以下機(jī)制影響鉀濃度的升高：血流量下降，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，Na+濾過(guò)減少，Na+ 在近段小管充分吸收，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+ 幾乎消失，鉀鈉交換幾乎停止，因此鈉的濾過(guò)減少必然伴隨鉀的分泌減少，導(dǎo)致血鉀升高；血流量不足，組織代謝障礙，鈉泵活性降低，細(xì)胞內(nèi)K+釋放增多。因此此類高鉀血癥伴隨高鈉血癥、高氯血癥和高滲血壓。

3.1.4 轉(zhuǎn)移性高鉀血癥

細(xì)胞內(nèi)的鉀離子大量轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外導(dǎo)致的高鉀血癥，常見于酸中毒、低鈉血癥、高分解代謝狀態(tài)和高鉀性周期性麻痹。分急性和慢性兩種基本情況，前者指細(xì)胞內(nèi)的鉀離子短時(shí)間內(nèi)大量轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外導(dǎo)致的高鉀血癥，常見于急性酸中毒、高分解代謝狀態(tài)和高鉀性周期性麻痹；后者指細(xì)胞內(nèi)的鉀離子較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外導(dǎo)致的高鉀血癥，常見于慢性酸中毒、低鈉血癥、高分解代謝狀態(tài)。

3.2 臨床表現(xiàn)

高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要包括心臟和神經(jīng)-肌肉的損害：

3.2.1 神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)

細(xì)胞外液K+ 濃度升高，使得細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差下降，靜息電位負(fù)值縮小，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫動(dòng)和肌痛；血鉀濃度明顯升高時(shí)，動(dòng)作電位幅度減小，傳導(dǎo)減慢，興奮性反而降低；動(dòng)作電位幅度減小，Ca2+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，肌肉收縮無(wú)力，甚至癱瘓。

3.2.2 循環(huán)系統(tǒng)

高鉀血癥影響心臟細(xì)胞靜息電位和復(fù)極過(guò)程，并間接影響動(dòng)作電位的形成和傳導(dǎo)速度，也影響自律細(xì)胞的自律性，表現(xiàn)為：

①抑制心?。嚎墒剐募∈湛s力減弱、心臟擴(kuò)大、心音低弱。

②心律失常：幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常。心電圖的表現(xiàn)對(duì)高鉀血癥的診斷有一定價(jià)值。一般早期出現(xiàn)T波高聳，QT時(shí)間縮短，隨著高鉀血癥的進(jìn)一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬，幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。

3.2.3 消化系統(tǒng)

惡心、嘔吐、腹痛，嚴(yán)重者出現(xiàn)腸麻痹。

3.2.4 對(duì)酸堿平衡和其他電解質(zhì)的影響

高鉀血癥時(shí)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)增加，鉀-鈉交換比例超過(guò)氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥。

3.3 治療

3.3.1 對(duì)抗K+ 對(duì)心肌的毒性作用

① 鈣鹽的應(yīng)用：高鉀血癥使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值縮小，與閾電位距離縮短，興奮性提高。Ca2+ 可抑制Na+ 內(nèi)流，使閾電位上移，靜息電位與閾電位的差距加大，從而恢復(fù)心肌正常的興奮性，拮抗高鉀血癥對(duì)心肌細(xì)胞的毒性作用。

② 鈉鹽的應(yīng)用：高鉀血癥使細(xì)胞膜上Na+ 通道數(shù)目減少，傳導(dǎo)速度減慢，故輸入鈉鹽有一定的效果。

3.3.2 促進(jìn)K+ 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)

① 高滲碳酸氫鈉的應(yīng)用：造成堿血癥，促進(jìn)K+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。

② 極化液療法：常用葡萄糖+胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為3~4︰1。葡萄糖在細(xì)胞內(nèi)合成糖原時(shí)需K+ 參與，導(dǎo)致K+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；胰島素激活鈉泵，進(jìn)一步促進(jìn)K+ 向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果血鉀濃度下降。

③ 氨基酸：輸入氨基酸，促進(jìn)合成代謝，有利于降低血鉀。

3.3.3 促進(jìn)K+ 排出體外

促進(jìn)鉀的排泄是治療高鉀血癥的最有效措施。