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2017“醫(yī)和杯”胸痛病例挑戰(zhàn)賽總決賽病例展示

 漸近故鄉(xiāng)時 2018-03-13

頑固性心絞痛的治療體會


現(xiàn)病史

患者,男性,51歲, 主因“陣發(fā)性頭暈10余年,胸悶9年,胸痛6小時”入院。


10余年前患者開始出現(xiàn)頭暈,多次測血壓均高于正常值,血壓最高達170/100 mmHg。


9年前患者出現(xiàn)胸悶、胸痛,當時我院診斷“急性ST段抬高型前壁心梗”,急診于左前降支置入一枚藥物支架,術后應用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀1年,后自行停藥?;颊?年前使用硝酸甘油后頭暈、頭痛嚴重,懷疑硝酸甘油過敏。


6小時前患者出現(xiàn)胸痛,無呼吸困難,含服“速效救心丸”后疼痛減輕不明顯,后來我院就診。


既往史

2型糖尿病病史5年,近3年一直口服中藥治療,空腹血糖控制在7~8 mmol/L左右。吸煙30余年,1包/日。


體格檢查 

體溫36.5 ℃,脈搏88次/分,呼吸18次/分,血壓150/80 mmHg,體重76公斤;神清,全身皮膚黏膜無黃染。雙肺呼吸音清,兩肺未聞及干濕啰音,心率88次/分,節(jié)律規(guī)整,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹軟,全腹無壓痛。


輔助檢查

血常規(guī):白細胞(WBC)12.1×10*9/L,空腹血糖10.6 mmol/L,糖化血紅蛋白(HbA1c)7.2 %。


血脂:血清總膽固醇(TC)5.1 mmol/L,低密度脂蛋白(LDL)3.2 mmol/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)58.7 ng/ml(參考值0~5.0 ng/ml),肌鈣蛋白I(TNI)>50 ng/ml(參考值0~1.0 ng/ml),肌紅蛋白(MYO)128.2 ng/ml(參考值0~70 ng/ml),血清N末端B型鈉尿肽原(NT-proBNP)709 pg/ml(參考值0~300 pg/ml)。


心電圖:竇性心律,胸前導聯(lián)ST-T異常,V5、V6導聯(lián)ST壓低,T波倒置。


入院診斷 

冠心病,急性非ST段抬高型心梗  Killip I級;陳舊性前壁心梗;高血壓2級(很高危);2型糖尿??;經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)術后。


入院治療

予阿司匹林300 mg 、氯吡格雷600 mg、阿托伐他汀40 mg口服治療。


急診冠脈造影


急診行冠脈造影顯示:回旋支纖細,病變彌漫,中遠段80%~90%狹窄;左主干遠段可見40%~50%狹窄,左前降支近段100%閉塞,可見支架影,中間支近段60%~70%狹窄;右冠近段80%狹窄,中遠段40%~60%狹窄,后降支近段90%狹窄,左室后側支(PL)支粗大,100%閉塞,遠端血流TIMI 0~1級 。


PCI治療及術后藥物治療


結合患者心電圖、冠脈造影結果,考慮左前降支為慢性閉塞病變,右冠閉塞的PL支為此次急性心梗靶病變血管。遂行PCI治療,復查造影見前向血流恢復,于PL支病變處置入支架(BuMA 3.0×35 mm藥物支架)。


術后藥物治療:拜阿司匹林100 mg qd,氯吡格雷75 mg qd,阿托伐他汀40 mg qn,雷米普利5 mg qd,美托洛爾12.5 mg bid,人胰島素皮下注射,依諾肝素鈉40 mg q12h,皮下注射連續(xù)6天。


病情變化及調(diào)整用藥


經(jīng)系統(tǒng)抗血小板、抗凝、調(diào)脂、控制血糖及介入治療后患者癥狀減輕,但晨起后仍會出現(xiàn)胸痛,體力活動后也有胸痛發(fā)作,每次持續(xù)3~5分鐘不等。血壓125/70 mmHg,心率66次/分,律齊。


調(diào)整藥物治療方案:拜阿司匹林100 mg qd,氯吡格雷75 mg qd,麝香保心丸45 mg tid,鹽酸曲美他嗪20 mg tid,雷米普利5 mg qd,美托洛爾緩釋片23.75 mg qd,二甲雙胍850 mg bid,阿托伐他汀20 mg qn。


患者轉歸


患者出院后一直系統(tǒng)用藥,體力活動后偶有胸痛出現(xiàn),每次持續(xù)1分鐘左右,程度輕于以往,發(fā)作次數(shù)減少。血壓120/70 mmHg,心率62次/分,律齊。


隨訪2年,病情一直平穩(wěn)。


患者未再行冠脈介入治療。


臨床思辨

該患者為冠心病,急性非ST段抬高型心肌梗死診斷明確,急性期患者,心肌酶升高,有PCI治療指征?;颊呒韧刑悄虿?,為三支病變,PL行PCI很成功,但是左冠脈病變確實很嚴重,左前降支閉塞,回旋支嚴重的彌漫性狹窄,左主干50%狹窄,PCI術后仍有胸痛,由于左前降支尚未完全打開,右冠也有病變沒有處理,首先應考慮病變因左冠脈大血管引起。


在臨床上,臨床癥狀的描述非常重要,癥狀是否典型,胸痛為主要表現(xiàn),針對胸痛的六個方面,伴隨癥狀反酸、噯氣等都應補充,陽性癥狀對診斷有意義,陰性對鑒別診斷也有意義。


除了癥狀,也要關注心臟超聲,心臟結構、功能是否有異常,運動耐量到什么程度,明確這些都有助于進一步的診斷和治療。臨床上需要動態(tài)觀察心電圖的改變,進行運動平板試驗明確是否有心肌缺血表現(xiàn),還可以考慮加PET-CT等檢查。


為什么PCI術后仍有很多患者存在心絞痛癥狀?


有學者認為這可能與多種機制有關,如血運重建不完全、存在微血管病變、內(nèi)皮功能障礙、微循環(huán)障礙、心肌能量代謝障礙等等。


針對PCI無法解決的這些難題,我們認為麝香保心丸可起到很好的作用,它可保護圍手術期心肌,改善斑塊的易損狀態(tài),改善心肌微循環(huán),降低術后殘余風險,同時對不完全血運重建的患者還能起到有效控制心絞痛和預防再狹窄的作用。


麝香保心丸從上世紀80年代開始進入臨床使用,療效和安全性得到驗證,目前臨床中已積累大量使用經(jīng)驗。麝香保心丸源自古方蘇合香丸,在反復臨床驗證的基礎上改良發(fā)展成麝香保心丸。


與硝酸酯類對照研究表明麝香保心丸最快30秒起效,83.4%的患者在5分鐘內(nèi)癥狀緩解,與硝酸酯類(86.3%)無顯著差異(中國中西醫(yī)結合雜志,1996,16:717-720)。


另一項麝香保心丸與速效救心丸的臨床比較中發(fā)現(xiàn),麝香保心丸2粒tid治療2周后,心絞痛發(fā)作頻率降低1.2次/日,而速效救心丸降低0.98次/日(P<>


對于PCI術后患者,有研究表明常規(guī)治療基礎上加用麝香保心丸聯(lián)合治療可降低患者PCI術后的心血管剩余風險(包括心絞痛、心功能不全、再發(fā)心肌梗死和心源性猝死)。研究納入102例確診急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿?。―M)患者接受PCI治療的患者,隨機分為對照組(常規(guī)術后治療)和治療組(在對照組方案基礎上加用麝香保心丸2粒,tid)。


結果顯示,無論是住院期間還是隨訪期間,治療組心絞痛發(fā)生率由9.8%降至5.9%,而對照組治療后心絞痛發(fā)生率升高,兩組有統(tǒng)計學差異(P<0.05),心功能獲得明顯改善,左室射血分數(shù)顯著提高(12.7%對7.3%,P<0.05);兩組均無再發(fā)心肌梗死或心源性猝死(中國循證心血管醫(yī)學雜志,2012,4:420)(圖)。



此外,麝香保心丸長期應用可改善缺血心肌的灌注水平,促進側支循環(huán)的建立。正電子發(fā)射型計算機斷層顯像(PET)檢查顯示麝香保心丸治療6個月后能改善心肌的灌注/代謝(中國中西醫(yī)結合雜志.1996,16:323-325)。


麝香保心丸上市以來,因其安全有效獲得了《急性心肌梗死中西醫(yī)結合診療專家共識》、《動脈粥樣硬化中西醫(yī)結合診療專家共識》、《麝香保心丸治療冠心病中國專家共識》、《經(jīng)皮冠狀動脈介入治療圍手術期心肌損傷中醫(yī)診療專家共識》等眾多專家共識的一致推薦。


鏈接


2017“醫(yī)和杯”臨床胸痛病例挑戰(zhàn)賽項目旨在通過交流與互動,加強臨床醫(yī)生的臨床技能及思維能力,幫助廣大醫(yī)師提高臨床技能、完善診療思路。該項目由中國醫(yī)師協(xié)會醫(yī)和道德建設專項基金發(fā)起,得到了上海和黃藥業(yè)有限公司和中國醫(yī)學論壇報社的大力支持。


作者:遼寧省人民醫(yī)院    王勝勇

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