男，65歲。無明顯誘因頭痛伴嘔吐1天。查體未見明顯異常。

圖A?E分別為CT腦組織窗、骨窗、T1WI、T2WI、冠狀位T1WI左側枕頂部顱板下見一大小約3cm×4cm的梭形稍高密度占位，其內見更高密度斑片狀影，邊緣鈣化，境界清楚，鄰近腦組織受壓移位，皮質塌陷，局部腦溝消失，中線無移位，鄰近顱骨受壓略變薄。腫塊T1WI呈不均勻高信號，T2WI不均勻低信號伴絮狀高信號?？梢姷湫偷钠べ|塌陷征，局部未見腦水腫。梭形病灶的兩端尖銳，與腦膜連續(xù)。冠狀位MR示與病灶鄰近的顱內板變形、變薄。

左側枕頂部梭形占位性病變，據(jù)影像表現(xiàn)病變定位于腦外，理由如下：①病灶旁皮質塌陷；②病灶兩端與腦膜連續(xù)；③病灶與腦實質之間見腦膜并鈣化。腦膜及顱板的改變提示病灶的慢性過程，結合臨床和病變的CT、MRI特點初步考慮如下疾病。

1.腦膜黑色素瘤典型的黑色素瘤主要特點包括：CT平掃高密度，往往高于腦膜瘤，少有壞死，鄰近骨質無改變,T1WI呈高信號，T2WI呈稍低信號，增強后明顯均勻強化。這些特點與本例基本符合，但本例的梭形形態(tài)、明顯的腦膜邊界及邊緣鈣化不是腦膜黑色素瘤的常見表現(xiàn)。臨床急性起病也與之不符。

2.腦膜瘤腦外腫瘤，好發(fā)在大腦凸面和大腦鐮旁，CT平掃為等高密度，可見鈣化，這些與本例基本符合，但病灶的T1WI和T2WI信號特點及鄰近顱骨的改變等這些特點不支持腦膜瘤。若腦膜瘤合并卒中，上述信號或許可得到解釋。

3.急性硬膜外血腫病灶形態(tài)及內部密度基本符合。但腦膜鈣化、顱內板變薄、無外傷病史等不好用急性血腫解釋。此外，病灶T2WI上以低信號為主，也不符合急性血腫的信號特點，但亞急性、慢性或混合型血腫可致上述信號混雜的改變。

4.轉移瘤單獨發(fā)生在腦膜上的轉移瘤較少見，且本例病灶邊緣清晰，鄰近腦實質無水腫，顱骨無改變等均不支持轉移瘤，故此病不考慮。

影像診斷：左側顳頂部腦外占位，考慮：①腦膜瘤伴出血；②混合型血腫。

手術所見：取左頂部馬蹄形切口，顯露病灶后見局部硬膜張力高，色偏藍，切開硬膜見硬膜下泥沙樣、灰紅色陳舊性血腫，內見新鮮血塊。血腫內外包膜完整，增厚并部分鈣化，其前后兩端分別止于相應的顱縫水平并增厚、粘連。

病理診斷：（左側顳頂硬膜下）血腫，部分機化。

硬膜下血腫是常見病、多發(fā)病，大部分有典型的外傷史，少數(shù)患者可無明顯外傷史。血腫在急性期或有典型的外傷史時診斷一般不困難，容易導致誤診的往往是無明顯外傷史的亞急性或慢性血腫。不同時期的血腫混雜在一起的MRI表現(xiàn)較為復雜，一般來說，急性期的T1WI和T2WI表現(xiàn)均為等信號，故急性期的血腫不如CT敏感；亞急性期T1WI和T2WI可以均呈高信號，較有特征性；慢性期T1WI呈低信號，T2WI呈高信號，病灶周圍可見環(huán)形低信號帶，是血腫的特征性表現(xiàn)。血腫的CT表現(xiàn)較為單一，血腫從急性期到慢性期是密度從高到低的演變過程。最后變成水樣密度的軟化灶。亞急性硬膜外血腫有時需要與黑色素瘤和腦膜瘤相鑒別，鑒別有困難時可行增強，后兩者增強后均明顯強化，血腫一般不強化，少數(shù)血腫在吸收期可有輕度環(huán)形強化或分隔性強化。

經過手術及病理證實，術前的許多的“困惑”征象恍然可解。首先，由于病灶本身以慢性血腫為主，所以病灶的T2WI信號、邊緣鈣化及顱板的改變是可解釋的。同時，由于慢性血腫未完全吸收，其前后端止于顱縫也能理解。其次，由于伴有部分新鮮出血，導致局部張力突然增高，患者的急性起病的癥狀及病灶呈梭形便不難理解了。另外，病灶內的斑片狀的更高密度及短T1、短T2信號實際上代表的就是手術證實的新鮮血塊。

本例給我們的經驗和教訓是：①本病例為反復出血導致的血腫，故MRI信號極為復雜，這與信號相對較均勻的腦膜瘤和黑色素瘤有明顯的區(qū)別；②對病灶的環(huán)形鈣化未合理解釋，腦膜瘤鈣化多為瘤內散在不定型鈣化，黑色素瘤的鈣化則非常罕見，診斷時一定要慎重考慮；③由于患者拒絕，未做增強檢查，這也給診斷增加了一定的難度。