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老年癡呆癥：一個(gè)由哥本哈根大學(xué)代表組成的國際研究團(tuán)隊(duì)已經(jīng)更好地了解了阿爾茨海默氏癥。他們已經(jīng)證明，腦細(xì)胞的清潔系統(tǒng)，即所謂的線粒體自噬，在患有阿爾茨海默氏癥的動物和人類中非常弱化。當(dāng)他們改善動物的清潔系統(tǒng)時(shí)，阿爾茨海默氏癥的癥狀幾乎消失。
在科學(xué)雜志《 Nature Neuroscience自然神經(jīng)科學(xué)》的一項(xiàng)新研究中，來自哥本哈根大學(xué)，國立衛(wèi)生研究院和奧斯陸大學(xué)等國際研究人員的研究小組已經(jīng)接近一種新的攻擊方式。他們的目標(biāo)是在稱為線粒體自噬的腦細(xì)胞中進(jìn)行清潔過程。線粒體自噬抑制淀粉樣蛋白-β和tau病理學(xué)并逆轉(zhuǎn)阿爾茨海默病模型中的認(rèn)知缺陷。 受損線粒體的累積是衰老和與年齡相關(guān)的神經(jīng)變性（包括阿爾茨海默?。?/span>AD））的標(biāo)志。正在研究AD中線粒體穩(wěn)態(tài)受損的分子機(jī)制。在這里，我們提供了AD患者海馬，誘導(dǎo)多能干細(xì)胞衍生的人AD神經(jīng)元和動物AD模型中線粒體自噬受損的證據(jù)。在AD的淀粉樣蛋白-β（Aβ）和tau Caenorhabditis elegans模型中，線粒體自噬刺激（通過NAD +補(bǔ)充，尿石素A和放線菌素）通過PINK-1（PTEN誘導(dǎo)的激酶-1） - ，PDR-1逆轉(zhuǎn)記憶障礙。（帕金森氏病相關(guān)-1; parkin） - 或DCT-1（DAF-16 / FOXO控制的種系 - 腫瘤影響-1）依賴性途徑。線粒體自噬減少不溶性Aβ1-42和Aβ1-40通過細(xì)胞外Aβ斑塊的小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬作用和神經(jīng)炎癥的抑制來預(yù)防APP / PS1小鼠模型中的認(rèn)知障礙。線粒體增強(qiáng)消除了人類神經(jīng)元細(xì)胞中與AD相關(guān)的tau蛋白過度磷酸化，并逆轉(zhuǎn)了轉(zhuǎn)基因tau線蟲和小鼠的記憶障礙。我們的研究結(jié)果表明，有缺陷的線粒體去除受損是AD發(fā)病機(jī)制中的關(guān)鍵事件，并且線粒體自噬代表了潛在的治療干預(yù)。 當(dāng)清潔系統(tǒng)不能正常工作時(shí)，腦細(xì)胞中會出現(xiàn)有缺陷的線粒體積聚。這可能真的很危險(xiǎn)。無論如何，不良清潔系統(tǒng)顯著存在于患有阿爾茨海默病的人和動物的細(xì)胞中。當(dāng)我們改善活體動物的清潔時(shí)，他們的阿爾茨海默氏癥癥狀幾乎消失，“該研究的作者，健康老齡化中心和國立衛(wèi)生研究院的附屬教授Vilhelm Bohr說。 缺陷能源工廠 '它顯著增強(qiáng)了我們的結(jié)果，清潔過程似乎在人類細(xì)胞和不同動物物種中都很重要。然后令人鼓舞的是，在活體動物中，我們能夠改善中樞性阿爾茨海默氏癥的癥狀，記憶和學(xué)習(xí)，“Vilhelm Bohr說。 線粒體位于細(xì)胞內(nèi)，可以看作細(xì)胞的能量工廠。線粒體自噬分解有缺陷的線粒體并重復(fù)使用它們組成的蛋白質(zhì)。從先前的研究中已知，功能失調(diào)的線粒體自噬與神經(jīng)細(xì)胞的功能和存活能力差有關(guān)，但到目前為止，與阿爾茨海默氏癥的關(guān)系尚不清楚。 減緩積累 研究人員認(rèn)為，他們的研究結(jié)果表明清潔過程是治療阿爾茨海默氏癥的潛在目標(biāo)，應(yīng)進(jìn)一步研究。因此，他們計(jì)劃在不久的將來開始對人類進(jìn)行臨床試驗(yàn)。 該研究由HelseS?r?stRHF（挪威南部和東部地區(qū)衛(wèi)生局），挪威研究理事會，ERC和Olav Thon基金會提供支持。 Nordea-Fonden支持健康老齡中心的研究。 |
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世界各地的科學(xué)家們?nèi)匀辉谂Ω玫亓私獍柎暮Ｄ习Y，以便能夠治療并潛在地預(yù)防未來衰弱性疾病的發(fā)展。近年來沒有批準(zhǔn)新的藥物。
