1、串珠樣間隔征

胸部高分辨掃描圖像上，在肺野周邊部或外1/3的肺內(nèi)小葉間隔表現(xiàn)為不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀增厚。這是腫瘤細(xì)胞在毛細(xì)血管或淋巴管內(nèi)不規(guī)則膨脹性生長以及繼發(fā)的血管周圍和間質(zhì)水腫及纖維化。串珠樣間隔征的形成，主要是轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞或瘤栓經(jīng)血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管轉(zhuǎn)移在肺周邊部的毛細(xì)血管或淋巴管內(nèi)，致使轉(zhuǎn)移灶遠(yuǎn)測血管或淋巴管擴(kuò)張；轉(zhuǎn)移灶阻塞引起肺間質(zhì)水腫；病灶在毛細(xì)血管和淋巴管周圍不規(guī)則生長；長期間質(zhì)水腫繼發(fā)纖維增生；周邊部毛細(xì)血管或淋巴管內(nèi)腫瘤生長并填充其間。該征主要見于肺轉(zhuǎn)移瘤，其次也見于肺結(jié)節(jié)病和先天性肺小葉周圍纖維化。

2、多結(jié)節(jié)聚合征
胸部高分辨CT掃描時(shí)，這種表現(xiàn)有三種表現(xiàn)：花瓣?duì)睢⑸ｉ雍秃J狀。花瓣?duì)畈≡钜话阒睆皆?公分以內(nèi)，縱隔窗下可見由3~5個(gè)1~5mm的小結(jié)節(jié)聚合而成，每個(gè)小結(jié)節(jié)之間有低密度分隔，形如花瓣；桑葚樣病灶大于2公分，由10個(gè)左右的小結(jié)節(jié)聚合而成；葫蘆狀結(jié)構(gòu)呈多個(gè)橢圓形堆徹排列，胸膜側(cè)的結(jié)節(jié)最大，直徑可達(dá)3~5公分，其內(nèi)密度較低，近肺門側(cè)直徑較小，直徑約1.5公分，形如葫蘆狀?；ò?duì)罹酆媳徽J(rèn)為是周圍性肺癌的早期表現(xiàn)；桑葚樣多結(jié)節(jié)聚合征可能是小葉間隔纖維增生，肺癌各部生長不一，腫瘤生長遇到阻力；葫蘆樣結(jié)節(jié)被認(rèn)為是腫瘤組織以連續(xù)浸潤方式進(jìn)行擴(kuò)散，由于腫瘤不斷增大，從原發(fā)腫瘤脫落下來的流組織經(jīng)組織間隙、淋巴管、血管等侵入并破壞周圍正常組織且繼續(xù)生長（腫瘤成團(tuán)的充滿肺泡腔，并沿肺泡空向周圍繼續(xù)生長，膨脹性擴(kuò)大）或腫瘤沿肺泡壁伏壁生長，都可以形成此征。

3、反暈征

和暈征的表現(xiàn)相反，在高分辨胸部CT肺窗上觀察，病灶中心密度低呈磨玻璃狀，周圍是新月形或環(huán)形高密度，厚度至少2mm。這種表現(xiàn)是由于中心為低密度由肺泡間隔浸潤和細(xì)胞碎片，周圍環(huán)形或新月形高密度是肺泡管機(jī)化性肺炎或致密、均勻肺泡間細(xì)胞浸潤所導(dǎo)致的致密氣腔實(shí)變。起初認(rèn)為對診斷隱原性肺泡炎有特異性，但隨后發(fā)現(xiàn)該征象也見于類球孢子菌病的描述中。和暈征相似，當(dāng)該征象見于多種疾病后，可能失去其特異性。

4、方形征
病變臨近胸膜或葉間胸膜時(shí)，兩側(cè)緣可垂直于胸膜，呈刀切樣，致病變呈方形。肺部炎癥時(shí)，炎性滲出物沿肺泡孔向上下、左右、前后均勻擴(kuò)散，形成各經(jīng)線均勻相近的炎性病灶，但是當(dāng)炎性滲出物擴(kuò)散受胸膜或小葉間隔阻擋時(shí)，病變擴(kuò)散受阻。方形征是球形肺炎的特征性表現(xiàn)，其CT表現(xiàn)有：
（1）病灶多位于肺野背側(cè)，靠近胸膜；
（2）病灶多呈方形、楔形、三角形、圓形等表現(xiàn)，病灶臨近胸膜側(cè)常表現(xiàn)為典型的方形；
（3）病變中央密度高，周邊密度較淡，表現(xiàn)為“暈征”；
（4）病變邊緣可不規(guī)則，有鋸齒狀改變但較模糊；
（5）周圍胸膜或葉間胸膜反映明顯，廣泛增厚，位于胸膜面下的病變接觸面寬，呈廣基相連，部分病例于病灶與胸壁之間可見一低密度線影。
（6）病變周圍血管紋增粗、增多、扭曲，但無僵直和受牽拉；
（7）少數(shù)病灶內(nèi)可見支氣管充氣征；
（8）抗炎治療后病變明顯縮小。

5、CT血管影征(血管包埋征肺靜脈包被征)
該征象常用來描述大葉型細(xì)支氣管肺泡癌（腺癌），是腫瘤沿肺泡壁生長侵潤尚未完全破壞肺泡間隔，肺泡壁增厚或鄰近肺泡內(nèi)有分泌物，部分肺泡內(nèi)仍含氣，形成肺炎型改變，增強(qiáng)時(shí)可見在病變中穿行的血流強(qiáng)化，稱CT血管造影征，多見于肺泡癌。當(dāng)肺血管進(jìn)入結(jié)節(jié)或終止結(jié)節(jié)時(shí)，血管常狹窄。堵塞。截?cái)嗟?。文獻(xiàn)認(rèn)為其中以肺靜脈包被(肺靜脈包被征)意義最大，提示肺癌機(jī)會(huì)增加。CT血管影征最初被認(rèn)為是細(xì)支氣管肺泡癌的特異性征象（特異性92.3%）；而最近這一觀點(diǎn)受到懷疑，這可能與缺少明確標(biāo)準(zhǔn)有關(guān)（有人提出CT血管影征標(biāo)準(zhǔn)：血管影長>3cm，實(shí)變密度低于胸壁肌肉(74HU)。細(xì)支氣管肺泡癌平均27.6HU，而其它病變73.5HU）；CT血管影征見于良性和惡性肺疾病，包括：細(xì)支氣管肺泡癌、肺炎、肺水腫、中心性肺癌導(dǎo)致的阻塞性肺炎、淋巴瘤及消化道腫瘤肺轉(zhuǎn)移；但在其它病變中實(shí)變密度多接近胸壁肌肉。

6、分葉征

眾所周知，這是周圍性肺癌的一個(gè)比較特異的征象，結(jié)節(jié)邊緣凹凸不平的分葉狀輪廓，是該征的主要表現(xiàn)。分葉征有深分葉、中分葉及淺分葉之分，以弦弧距和弦長之比來衡量：比值≥0.4為深分葉；淺分葉≤0.2；比值=為中分葉。這樣劃分的意義在于界定腫瘤的良惡性質(zhì)，一般深分葉多是惡性腫瘤，對于腫塊達(dá)3~5公分的腫瘤，分葉多較大、較明顯，因而惡性度也很高；而分葉較大且淺者，多見于良性腫瘤或其他量性腫塊。分葉形成的機(jī)制有下屬幾方面的原因：一是腫瘤生長的速度；而是腫瘤受周圍組織或器官的阻擋和限制（在肺癌的大體標(biāo)本切面上，?？梢姷叫∪~間隔的纖維增生，形成對腫瘤組織生長有限制作用）；三是腫瘤突破小葉間隔向外擴(kuò)展并和鄰近的相互合并進(jìn)而形成較大的分葉。

7、蜂窩征：

在縱隔窗下觀察可見由多個(gè)小泡集成蜂窩狀，其大小比較一致，以淺淡實(shí)變?yōu)橹鳎苏鲀H見于肺泡癌。病理上為癌細(xì)胞沿肺泡壁生長，肺結(jié)構(gòu)無破壞，未封閉肺泡腔，由于腔內(nèi)遺留粘液加之以細(xì)支氣管被腫瘤浸潤形成的活瓣樣阻塞導(dǎo)致管腔不同程度的擴(kuò)張。

8、供血血管征：

供血血管征不同于血管造影中的腫瘤血管，該征象主要指的是在用CT掃描肺部時(shí)出現(xiàn)的肺部多個(gè)結(jié)節(jié)，并見血管結(jié)構(gòu)穿行其間。該征象在肺部多排螺旋CT的高分辨率掃描時(shí)更為明顯。但實(shí)際上動(dòng)脈血管并沒有真正穿行結(jié)節(jié)內(nèi)，而是圍繞結(jié)節(jié)走形。真正穿行其間的是肺靜脈。該征的出現(xiàn)主要提示肺部的血源性感染，比如濃度栓子，也見于肺轉(zhuǎn)移瘤。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，只有18%的結(jié)節(jié)有明確的肺動(dòng)脈進(jìn)入結(jié)節(jié)，58%的結(jié)節(jié)沒有進(jìn)入結(jié)節(jié)內(nèi)，而是沿著其邊緣走形，提示血管被結(jié)節(jié)所推移。對于少數(shù)穿行結(jié)節(jié)內(nèi)部的動(dòng)脈血管，有研究認(rèn)為是動(dòng)脈血管起初走形于兩個(gè)小結(jié)節(jié)之間，隨后由于這兩個(gè)結(jié)節(jié)長大融合，使走形于其間的動(dòng)脈血管由繞行成為“穿行”。

9、鼠尾征：

中央型肺癌以在肺門區(qū)形成腫塊并合并不同程度的支氣管阻塞為其病理特征，依照其生長方式可分為管內(nèi)型、管壁型、管外型三類。支氣管壁增厚（早期改變）：正常支氣管壁表現(xiàn)為“線”樣影，“線”樣影均勻一致，走行自然柔和，壁增厚表現(xiàn)為“線”樣增粗，且粗細(xì)不均或呈串珠樣，其走行略顯僵硬，在右上葉，右中間段支氣管發(fā)生的概率較大；支氣管管腔狹窄：管壁內(nèi)癌浸潤和管壁外淋巴結(jié)浸潤包埋，致管腔狹窄，狹窄管腔可以形態(tài)不規(guī)則，但也可以很規(guī)則；肺門區(qū)腫塊：中央型肺癌以形成肺門區(qū)腫塊為特征，受累的支氣管截?cái)啵瑪喽顺时跔?，鼠尾狀，有時(shí)可見腔內(nèi)腫物，腫塊的邊緣表現(xiàn)為分葉征、毛刺征、臍凹征，無強(qiáng)化的液化壞死區(qū)等。

以在肺門區(qū)形成腫塊并合并不同程度的支氣管阻塞為其病理特征，依照其生長方式可分為管內(nèi)型、管壁型、管外型 3 類。管內(nèi)型瘤體呈息肉狀突入腔管，可以只侵犯支氣管黏膜層，局限于支氣管內(nèi)壁一側(cè)，也可以侵犯黏膜下層，CT 表現(xiàn)為管腔的狹窄、阻斷。管壁型為腫瘤在支氣管壁內(nèi)以直接蔓延和淋巴蔓延的方式擴(kuò)展，CT 表現(xiàn)為管壁的增粗，呈小結(jié)節(jié)狀或串珠狀，且管壁略顯僵硬。管外型腫瘤組織在向支氣管壁直接蔓延和淋巴蔓延的同時(shí)突破支氣管壁的外膜層向肺內(nèi)浸潤，CT 表現(xiàn)為肺門腫塊。

淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移顯示為淋巴結(jié)的腫大，融合，腫大的淋巴結(jié)呈圓形或類圓形，境界清晰，可有輕度強(qiáng)化，腫大的淋巴結(jié)互相粘連、融合可表現(xiàn)為不規(guī)則的腫塊影，其境界不清，與周圍血管、氣道粘連，增強(qiáng)掃描有助于縱隔解剖結(jié)構(gòu)的清晰顯示，區(qū)分血管、淋巴結(jié)、縱隔腫塊，以及顯示較復(fù)雜的肺門結(jié)構(gòu)。中央型肺癌可以直接侵犯縱隔，向縱隔內(nèi)生長，形成縱隔腫塊，與肺內(nèi)腫塊分界不清，甚至融為一體，以至于有時(shí)候縱隔腫塊較大時(shí)，難以鑒別腫塊是來源于縱隔或是肺內(nèi)；中央型肺癌可發(fā)生肺內(nèi)轉(zhuǎn)移，轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)多分布在肺的外周，呈邊光整的圓形或類圓形結(jié)節(jié)，多數(shù)密度均勻；中央型肺癌轉(zhuǎn)移到胸膜、胸壁，表現(xiàn)為局部胸膜的增厚，胸壁軟組織腫脹，以及胸腔積液；中央型肺癌可侵犯肋骨及椎體，導(dǎo)致肋骨和椎體的骨質(zhì)吸收、破壞表現(xiàn)；中央型肺癌可發(fā)生遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，如肝臟轉(zhuǎn)移，腦轉(zhuǎn)移等。

CT 值增量的臨床意義：中央型肺癌 CT 增強(qiáng)后呈輕到中度強(qiáng)化，可以是均勻強(qiáng)化也可以是不均勻強(qiáng)化，增強(qiáng)后 CT 值增量在 20～60 HU，腫塊內(nèi)液化壞死區(qū)域無強(qiáng)化。有報(bào)道認(rèn)為肺癌增強(qiáng)強(qiáng)化后其 CT 值增量對肺內(nèi)良惡性腫塊的鑒別有重要價(jià)值。儲(chǔ)成風(fēng)等認(rèn)為惡性腫瘤增強(qiáng)強(qiáng)化后 CT 值增量在 20～60 HU，若小于 20 HU 提示良性，大于 60 HU 則提示炎癥性病變。但在實(shí)際工作中，CT 值的測定很不確定，出入較大，不同的設(shè)備，不同的掃描狀態(tài)，及患者呼吸狀態(tài)控制得好不好，以及不同的操作者所測量出來的 CT 值均有所差異，所以可以把 CT 值增量作為判斷肺癌的一個(gè)重要參考指標(biāo)

10、掃帚征：
“掃帚征”最早由前蘇聯(lián)學(xué)者于1982年報(bào)道。近年來，“掃帚征”作為早期診斷左上葉尖后段中央型肺癌敏感而有效的征象開始引起人們的關(guān)注，該征象主要表現(xiàn)為左肺門向尖后段呈扇形放射狀分布的粗條索影和左肺門腫塊，形似“掃帚”，而癌組織腫塊常隱藏在肺門，平片不易發(fā)現(xiàn)，常易漏診或誤診為肺結(jié)核、支氣管疾患等其他疾病。

“掃帚征”的影像學(xué)特征

“掃帚征”在平片上主要表現(xiàn)為：由肺門向外帶成扇形分布的長短不一的放射狀條索狀影，其邊緣清楚或模糊，病變區(qū)密度較高，可合并腺泡小結(jié)節(jié)影或少量淡薄小葉性實(shí)變影，在病變早期，肺門腫塊可不顯示，但受累肺門均有不同程度的上移。掃帚征CT的基本征象仍然由左肺門腫塊和由肺門向尖后段扇形分布的放射狀條索狀影構(gòu)成，受累支氣管壁明顯增厚，成粗條索影，自肺門向尖后段呈扇形分布，可表現(xiàn)為多支支氣管受累，支氣管的壁有明顯強(qiáng)化，部分小支氣管堵塞，使其遠(yuǎn)側(cè)的肺小葉不張，形成稍顯淡薄的扇形陰影。肺門軟組織腫塊強(qiáng)化明顯，強(qiáng)化值均大于20Hu，可以合并縱隔肺門淋巴結(jié)增大。CT能清楚的顯示病變，不易誤診，早期腫塊較小，多位于肺門影內(nèi)，可稍突出于肺野，并見自腫塊向四周放射狀分布的粗條索影，縱隔多無腫大的淋巴結(jié)，腫塊強(qiáng)化明顯；在后期，腫塊較大，明顯向肺野突出，自腫塊向四周放射狀分布的條索影更粗，縱隔一般都見淋巴結(jié)腫大，腫塊亦有明顯強(qiáng)化。當(dāng)左肺門腫塊隱藏在左肺門正常結(jié)構(gòu)中，病變不典型時(shí)，平片容易誤診，但平片顯示肺門的細(xì)微移位和胸廓的整體印象優(yōu)于CT。

“掃帚征”的病理學(xué)基礎(chǔ)

該蘇聯(lián)學(xué)者提出掃帚征病理學(xué)類型一般為小細(xì)胞未分化癌和腺癌。侵襲式生長是小細(xì)胞未分化癌和腺癌的主要生長方式，癌組織沿支氣管、血管周圍蔓延，在肺間質(zhì)中浸潤生長。小細(xì)胞未分化癌以多支支氣管受累為特征，浸潤性強(qiáng)，間質(zhì)反應(yīng)弱，常在黏膜下的淋巴管及結(jié)締組織內(nèi)沿支氣管長軸擴(kuò)展，引起支氣管狹窄時(shí)，狹窄段常常細(xì)而長，比較規(guī)則，引起支氣管梗阻時(shí)，梗阻端常呈錐形。而腺癌以肺泡壁為支架，呈單層或2~3層覆蓋于肺泡壁并沿肺泡壁連續(xù)性生長。小細(xì)胞未分化癌和腺癌引起的支氣管堵塞，均可使其遠(yuǎn)側(cè)的肺小葉不張，形成稍顯淡薄的扇形陰影。這種多支支氣管浸潤及其遠(yuǎn)端肺小葉不張加上左肺門腫塊可能就是構(gòu)成掃帚征的基本病理基礎(chǔ)。

肺部的條索狀影在平片上比較多見，上肺的條索狀影常見于上肺結(jié)核，雙肺的網(wǎng)格狀肺紋理多見于支氣管疾患，所以“掃帚征”最容易誤診為以上兩種疾病，尤其在肺門腫塊影和肺門淋巴結(jié)腫大均不明顯時(shí)更易誤診，這在臨床工作中也常有發(fā)生。肺結(jié)核好發(fā)部位為上葉尖后段和下葉背段，其條索狀影主要為纖維成分，走行僵硬，雖也向肺門延伸，但很少呈“掃帚樣”分布。支氣管疾患未合并感染時(shí)主要為肺間質(zhì)病變，主要表現(xiàn)為肺紋理的網(wǎng)格狀改變，也和“掃帚征”有明顯的區(qū)別。當(dāng)肺結(jié)核的病灶纖維成分較多時(shí)，多表現(xiàn)為條索狀影，其肺門上提移位較明顯，縱隔被牽拉向患側(cè)移位也多見，往往還有胸膜的改變。而上肺尖后段中央型肺癌的條索狀影是癌組織沿支氣管壁即肺間質(zhì)浸潤蔓延形成的，隨著病情發(fā)展的不同，肺部可有不同程度的阻塞性改變，肺門位置也有上提移位，但其程度就遠(yuǎn)不如肺結(jié)核明顯，縱隔變形移位也不明顯，病變在這個(gè)階段，胸膜一般尚未累及。明顯的肺門腫塊影和肺門淋巴結(jié)腫大一般容易觀察，但由于掃帚征的主要病理類型為小細(xì)胞未分化癌和腺癌，這兩種惡性腫瘤在早期肺門腫塊影和肺門淋巴結(jié)腫大不明顯時(shí)，容易隱藏于正常結(jié)構(gòu)下，因此，一旦在平片上觀察到自左肺門向尖后段放射狀分布形似“掃帚”的粗條索影，要想到左肺門結(jié)節(jié)的可能性，應(yīng)當(dāng)及時(shí)進(jìn)行CT平掃及增強(qiáng)檢查。

11、串珠樣間隔征：

肺轉(zhuǎn)移瘤CT檢查時(shí)，肺間質(zhì)顯示重要改變即間隔不規(guī)則增厚和串珠樣改變，尤其在肺高分辨CT圖像上，在肺野周邊部或外1/3的肺內(nèi)小葉間隔表現(xiàn)為不規(guī)則、結(jié)節(jié)狀增厚。并把這一表現(xiàn)稱作“申珠樣隔征”。這一表現(xiàn)的病理基礎(chǔ)被認(rèn)為是腫瘤細(xì)胞在毛細(xì)血管和淋巴管內(nèi)生長及繼發(fā)血管周圍和間質(zhì)水腫及纖維化所致。大體病理檢查，在CT顯示串珠樣隔處可見腫瘤不規(guī)則伸展性生長及周圍毛細(xì)管和淋巴管的纖維化，鏡檢可見在肺泡間毛細(xì)管及淋巴管內(nèi)和其周圍有瘤細(xì)胞性小結(jié)節(jié)，病變遠(yuǎn)端有隔水腫、纖維化和血管擴(kuò)張。

串珠樣間隔征的形成，主要是轉(zhuǎn)移瘤細(xì)胞或瘤栓經(jīng)血型或淋巴播散以及逆行性淋巴管轉(zhuǎn)移在肺周邊部的毛細(xì)血管或淋巴管內(nèi)，致使轉(zhuǎn)移灶遠(yuǎn)測血管或淋巴管擴(kuò)張；轉(zhuǎn)移灶阻塞引起肺間質(zhì)水腫；病灶在毛細(xì)血管和淋巴管周圍不規(guī)則生長；長期間質(zhì)水腫繼發(fā)纖維增生；周邊部毛細(xì)血管或淋巴管內(nèi)腫瘤生長并填充其間。

肺內(nèi)結(jié)節(jié)的位置、大小和數(shù)目對診斷轉(zhuǎn)移瘤缺乏特異性，然而串珠樣隔征主要見于轉(zhuǎn)移瘤，雖然肺水腫和纖維化中可見一些光滑增厚的隔。所以，這一表現(xiàn)是提示肺轉(zhuǎn)移瘤的高度敏感指征，尤其是對小的轉(zhuǎn)移瘤有獨(dú)特價(jià)值。

該征主要見于肺轉(zhuǎn)移瘤，其次也見于肺結(jié)節(jié)病和先天性肺小葉周圍纖維化。

12、暈輪征：

CT暈輪征一度被認(rèn)為是肺曲霉病的特征性影像學(xué)改變。后來臨床研究發(fā)現(xiàn)，這種征象可出現(xiàn)于多種惡性病變中，不能作為特異性診斷征象。近年的臨床實(shí)踐顯示，其他的病理狀態(tài)如感染、腫瘤和炎癥性疾病也可有暈輪征的表現(xiàn)。

毛玻璃的暈輪病理上代表肺出血、腫瘤浸潤或非出血炎癥過程。在侵襲性肺曲霉?。↖PA）患者中，其病理基礎(chǔ)是肺曲霉菌侵犯肺部小血管，導(dǎo)致肺實(shí)質(zhì)出血性梗死，早期病灶中心壞死結(jié)節(jié)被出血區(qū)圍繞，后者在高分辨CT上表現(xiàn)為“暈輪征”，尤其是在骨髓移植等患者中出現(xiàn)此征時(shí)應(yīng)高度懷疑此病。有1組研究報(bào)告顯示，92%粒細(xì)胞缺乏患者繼發(fā)肺曲霉病時(shí)，早期高分辨CT可見暈輪征特征性改變。通過肺出血引起的CT暈輪征也可見于Wegener肉芽腫、肺子宮內(nèi)膜異位伴月經(jīng)性出血和葡萄胎。來自于高血管腫瘤的轉(zhuǎn)移瘤如血管肉瘤、絨癌、骨肉瘤和黑色素瘤能顯示暈輪征，主要是由于腫瘤周圍的新生組織的脆性增加所導(dǎo)致的出血。

CT暈輪征也可由于肺部感染的炎性浸潤所引起，包括隱球菌、單純皰疹病毒肺炎和巨細(xì)胞病毒肺炎等。有報(bào)道顯示肺部結(jié)節(jié)伴CT暈輪征約27%見于肺隱球菌患者,組織學(xué)檢查顯示毛玻璃區(qū)域代表肉芽腫炎癥。單純皰疹病毒和巨細(xì)胞病毒在免疫缺陷者可引起間質(zhì)性肺炎、出血性結(jié)節(jié)和彌漫性肺泡損傷，主要表現(xiàn)毛玻璃樣改變和（或）局灶實(shí)變，伴CT暈輪征的結(jié)節(jié)很少見。嗜酸性粒細(xì)胞疾病包括寄生蟲感染（如血吸蟲）、單純肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥（Loeffler綜合癥）或特發(fā)性高嗜酸性粒細(xì)胞綜合征在薄層CT上可顯示暈輪征，在這些疾病中，CT暈輪征的毛玻璃樣改變是通過嗜酸性粒細(xì)胞和其他炎癥細(xì)胞的肺部浸潤引起。

結(jié)節(jié)伴毛玻璃樣陰影可代表腫瘤細(xì)胞浸潤，多見于以下幾種腫瘤包括支氣管肺泡細(xì)胞癌，其他原發(fā)肺癌、淋巴瘤和轉(zhuǎn)移性肺腫瘤。支氣管肺泡細(xì)胞癌常顯示一個(gè)單發(fā)結(jié)節(jié)伴毛玻璃樣改變，支氣管肺泡細(xì)胞癌中的毛玻璃影的形成是由于腫瘤細(xì)胞呈伏壁式生長，腫瘤通過肺泡壁擴(kuò)散到遠(yuǎn)端氣腔，肺泡被黏液和細(xì)胞碎片充填。淋巴瘤或移植后淋巴增生疾病，病灶的暈輪征代表周圍間質(zhì)被較低密度的腫瘤細(xì)胞浸潤。

目前多數(shù)研究認(rèn)為，暈輪征不能作為肺曲霉病的特異性影像表現(xiàn)，相反在有暈輪征病變中，惡性病例高達(dá)66.7%，特別是細(xì)支氣管肺泡癌可高達(dá)33.3%，腺癌和大細(xì)胞癌均可出現(xiàn)。因此，對于孤立性肺病變，特別存在暈輪征的病例時(shí)，應(yīng)考慮到惡性病變的可能，特別是細(xì)支氣管肺泡細(xì)胞癌的可能。

13、橫S征（反S征）：

當(dāng)腫瘤發(fā)生于右上葉支氣管時(shí)，X線可見右肺門腫塊與右上葉不張相連，構(gòu)成形似S橫著寫的征象，為右上葉中央型肺癌特征性表現(xiàn)。因?yàn)橛曳紊先~位于斜裂前方，下方以水平裂為界，側(cè)方位胸壁，內(nèi)測是縱隔。當(dāng)右肺上葉容積縮小，根據(jù)容積縮小的程度出現(xiàn)的解剖改變包括胸膜裂移位、結(jié)構(gòu)變化及肺密度增加。在右肺上葉不張時(shí)水平裂和斜裂向縱隔方向向上、內(nèi)移動(dòng)，右肺中、下葉代償性膨脹，后前位胸部X線片上可見水平裂向下凹，形成代表肺葉不張三角形密度影，尖端指向肺門，外緣以胸壁為寬基，嚴(yán)重的右上肺不張可以與縱隔平行，和縱隔寬相似，或向上壓縮如尖帽。此時(shí)，如果有一個(gè)較大的肺門腫塊出現(xiàn)，與凹面向下的水平裂結(jié)合，在后前位胸部平片上就形成橫S征。其實(shí)，不只是在右肺上葉，只要腫瘤或淋巴結(jié)壓迫上葉支氣管導(dǎo)致肺不張，就會(huì)由腫塊和不張肺邊緣形成此種征象。其次，橫S征也不是只在X線上看到，在CT上同樣可以見到。

14、空氣半月征（海蚌含珠征）：
半月形空氣影將空洞壁與洞內(nèi)腫塊分開。該征象通常被認(rèn)為是曲菌移植到已有的空洞內(nèi)或在血管侵襲性曲菌病中梗死的肺收縮的結(jié)果。但該征象也見于其他情況，包括結(jié)核病、Wegener 肉芽腫、空洞內(nèi)出血和肺癌。真菌感染常常發(fā)生與免疫力低下的患者，尤其如白血病、淋巴瘤、骨髓移植或器官移植患者，非機(jī)遇性感染的原發(fā)性肺曲霉菌感染很少見。
真菌感染的早期X線表現(xiàn)可能正常，之后出現(xiàn)但發(fā)或多發(fā)邊界不清的周圍性斑片狀影，最后呈大片狀或結(jié)節(jié)、或腫塊抑或粟粒狀，大約半個(gè)月后出現(xiàn)空氣半月征（發(fā)生率約50%）。

15、支氣管充氣征：
在病變的肺組織區(qū)域中見到透亮的支氣管影，稱為支氣管充氣征，在平片時(shí)代，這一征象被認(rèn)為是炎性病變的有力證據(jù)。支氣管充氣征的顯示，就其物理原因而言，主要是支氣管周圍肺組織因各種原因所致氣體含量減少，使密度增高，而此時(shí)病變肺組織中的支氣管內(nèi)氣體無明顯減少，兩者形成密度對比而成。就其發(fā)病部位而言，以肺實(shí)質(zhì)病變?yōu)橹?，但也有近端支氣管完全或不完全阻塞，?dǎo)致遠(yuǎn)端肺實(shí)質(zhì)炎癥與不張，而病變區(qū)支氣管內(nèi)仍殘留有空氣，形成支氣管充氣征。

支氣管充氣征的分型

觀察充氣的支氣管，從支氣管改變的部位基本可以分為兩類，一是支氣管本身如管腔、管壁的局部改變，二是支氣管樹形態(tài)、走行的整體改變。管腔若有變化，不外乎擴(kuò)張、狹窄和閉塞，或者合并存在；支氣管管壁的改變，表現(xiàn)為管壁毛糙。小分枝由于管腔細(xì)小，容易被分泌物或腫瘤組織等充填而在影像上表現(xiàn)為閉塞，此時(shí)支氣管樹的形態(tài)自然也會(huì)發(fā)生相應(yīng)改變；肺不張時(shí)由于肺體積的縮小，支氣管及其分支會(huì)產(chǎn)生聚攏現(xiàn)象；肺部的多種病變均會(huì)對所屬的支氣管產(chǎn)生牽拉力，引起支氣管走行的改變，同時(shí)造成支氣管樹的形態(tài)改變；在綜合分析充氣支氣管的改變時(shí)，發(fā)現(xiàn)多種征象之間存在著一定的相關(guān)性，如支氣管走行柔軟時(shí)，通常其管腔很少改變，其管壁也很光整；而當(dāng)管腔既有狹窄又有擴(kuò)張時(shí)，支氣管的走行很僵直；這種相關(guān)性是支氣管充氣征的分型基礎(chǔ)，這里把支氣管充氣征分為4型，不過4型之間沒有截然的分界，其與疾病之間也不是完全對應(yīng)，例如大葉性肺炎的支氣管充氣征，起初支氣管顯示管壁毛糙，但在隨后的復(fù)查中病灶完全消散，可能為少量分泌液附著于支氣管壁，未完全排出所致。

支氣管充氣征分型與病變的聯(lián)系

大葉性肺炎、肺水腫等急性滲出性病變其病理變化主要在肺泡，并不侵犯支氣管，同時(shí)，急性滲出性病變病程相對較短，以滲出為主，此時(shí)肺實(shí)質(zhì)的變化對支氣管的影響較小，基本不足以引起其病變范圍內(nèi)支氣管的形態(tài)和走行的改變，因此，其支氣管充氣征的表現(xiàn)為管腔未見明顯改變，管壁光整，分支完整，走行柔軟自然，即I型青枝型。I型青枝型所顯示的支氣管管腔未見明顯改變，走行自然，整個(gè)支氣管樹柔軟狀如青樹樹，名為青枝型；Ⅱ型，所顯示的充氣支氣管管腔以擴(kuò)張為主，名為擴(kuò)張型；Ⅲ型，顯示支氣管管腔狹窄與擴(kuò)張并存，小分枝殘缺而使支氣管樹形態(tài)不完整，支氣管走行僵直，狀如枯枝，命名為枯枝型；Ⅳ型，支氣管充氣征與支氣管黏液征并存，名為復(fù)合型。詳細(xì)分析各型支氣管充氣征，對病變的鑒別診斷有一定價(jià)值。

I型空氣支氣管造影征：
在大片肺實(shí)變病灶內(nèi)的細(xì)條狀空氣密度影，或直徑1mm的小泡狀空氣密度影，連續(xù)的幾個(gè)層面都能出現(xiàn)，其支氣管壁柔軟，無僵硬感，分支自然，支氣管徑由粗變細(xì)。這是肺炎C征象，肺炎實(shí)變可有下述改變：1、肺段、葉的實(shí)變，其間的支氣管像多無狹窄2、兩肺多發(fā)結(jié)節(jié)狀高密度，病灶大小多不足1cm，邊緣模糊，一般多分布在兩肺下葉；3、兩肺多發(fā)達(dá)片狀高密度影，病灶形態(tài)不規(guī)則且模糊，沿支氣管分布，中下肺野多見，病灶內(nèi)可見支氣管影像；4、磨玻璃密度影，病變緊鄰胸膜分布，早期密度很低，這是一些炎性病變的早期征象，如非典型性肺炎；5、呈球形改變，也可呈不規(guī)則性腫塊，病灶邊緣模糊，可見參差不齊的毛刺樣結(jié)構(gòu)。

Ⅲ型支氣管造影征（枯樹枝征）:

在肺大片實(shí)變陰影中，有較大的充氣支氣管影像，而較小的支氣管不顯影，支氣管管壁不規(guī)整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲。該征和肺炎中的充氣支氣管不同的是小支氣管不顯影，充氣的大支氣管管壁不規(guī)整，凹凸不平，廣泛性狹窄、僵硬、扭曲，走形不自然。

16、空泡征：
空泡征是一個(gè)非常熟悉的名詞了，這一征象指病灶內(nèi)1-2mm(或<5mm)的點(diǎn)狀透亮影，單個(gè)或多個(gè)，也主要見于早期肺癌，其病理基礎(chǔ)主要是尚未被腫瘤破壞、替代的肺結(jié)構(gòu)支架如肺泡、擴(kuò)展扭曲的未閉細(xì)支氣管等，部分是腫瘤壞死腔、含粘液的腺腔結(jié)構(gòu)以及乳頭狀癌結(jié)構(gòu)間的含氣間隙。此外上包括未被腫瘤占據(jù)的含氣肺組織及未閉合的或擴(kuò)張的小支氣管。此征主要見于細(xì)支氣管肺泡癌和腺癌，也可見于鱗癌。肺窗下觀察為小泡狀模糊低密度灶，縱隔窗為小泡狀透亮影。
17、常春藤征：

該征是指煙霧病患者M(jìn)R檢查增強(qiáng)掃描時(shí)圖像上觀察到沿柔腦膜分布的點(diǎn)狀或線狀強(qiáng)化信號(hào)影，因類似爬行在石頭上的常春藤而命名。文獻(xiàn)報(bào)道這種征象出現(xiàn)率約70%，并提出其對煙霧病的診斷具有特異性。其形成主要是雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前、中動(dòng)脈狹窄或閉塞后，頸外動(dòng)脈及椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)參與代償性供血的側(cè)支循環(huán)血管，包括大腦后動(dòng)脈、腦膜中動(dòng)脈、顳淺動(dòng)脈、枕動(dòng)脈，沿雙側(cè)大腦皮層柔腦膜分布。

有研究報(bào)道FLAIR圖像亦可觀察到常春藤征，表現(xiàn)為柔腦膜彌漫性高信號(hào)改變。FLAIR序列是水信號(hào)為零時(shí)的反轉(zhuǎn)脈沖序列，由于FLAIR能夠有效地克服腦脊液在T2WI呈高信號(hào)所致的部分容積效應(yīng)和偽影的影響，敏感地反映蛛網(wǎng)膜下腔輕微信號(hào)強(qiáng)度的改變，對蛛網(wǎng)膜下腔病變?nèi)缰刖W(wǎng)膜下腔出血、腦膜炎和腦膜轉(zhuǎn)移瘤等比常規(guī)T2WI敏感。在煙霧病患者FLAIR圖像上的常春藤征的產(chǎn)生機(jī)制仍未完全清楚，目前存在幾種不同的說法：1）腦底異常血管網(wǎng)和腦表面代償性側(cè)支循環(huán)血管與柔腦膜血管吻合，形成皮層柔腦膜側(cè)支血管網(wǎng)，由于其血流速度緩慢，而表現(xiàn)為高信號(hào)；2）皮層軟腦膜側(cè)支吻合血管網(wǎng)的柔腦膜動(dòng)脈擴(kuò)張；3）皮層柔腦膜充血、水腫、增厚。有研究者觀察到有效的血管重建術(shù)后煙霧血管和皮層柔腦膜點(diǎn)狀或線狀高信號(hào)減少甚至消失，患者臨床癥狀明顯改善，提示FLAIR圖像上柔腦膜點(diǎn)狀或線狀高信號(hào)信號(hào)改變?yōu)槠尤崮X膜血管充血、水腫和增厚。這種表現(xiàn)是由于頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈狹窄、閉塞后，頸外動(dòng)脈及椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)參與代償性供血，通過DSA檢查可見擴(kuò)張的頸外動(dòng)脈系統(tǒng)及大腦后動(dòng)脈參與形成的柔腦膜側(cè)支血管網(wǎng)，頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞程度越嚴(yán)重，柔腦膜高信號(hào)的范圍越廣泛，其常春藤征表現(xiàn)越明顯。

18、腦膜尾征：
“在增強(qiáng)的MRI或CT圖像上，表現(xiàn)為強(qiáng)化并增粗的硬腦膜從腫塊延伸出來，長0.5~3cm，形似一條尾巴，稱作腦膜尾征或腦膜征，也叫硬膜尾征。硬腦膜尾征是腦膜瘤較常見的增強(qiáng)MRI表現(xiàn)，最初有人提出硬腦膜尾征是來源于腫瘤的直接侵犯，但后來許多研究顯示硬腦膜尾很少或沒有腫瘤的累及，也有人認(rèn)為是硬腦膜的反應(yīng)性改變。目前認(rèn)為腫瘤侵犯和富血管反應(yīng)雙重機(jī)制是產(chǎn)生硬腦膜尾征的原因。

19、軌道征：
在頭顱CT片上表現(xiàn)為腦回樣、曲線狀、平行的鈣化密度影。
Sturge-Weber綜合征是一種胚胎期血管神經(jīng)發(fā)育異常所致的神經(jīng)斑痣血管瘤病。一般認(rèn)為正常胚胎第8 周時(shí)圍繞神經(jīng)管頭部發(fā)展的血管叢已退化，但在Sturge-Weber綜合征患者血管叢仍存在，導(dǎo)致了覆蓋于腦皮質(zhì)外層的軟腦膜血管瘤病和半側(cè)面部血管瘤病。這些血管畸形由位于軟腦膜與蛛網(wǎng)膜之間間隙內(nèi)的單純血管結(jié)構(gòu)組成。血管叢存在及退化的程度決定了是否累及雙側(cè)，也可出現(xiàn)單側(cè)軟腦膜血管瘤而面部未受累。

20.腦血管高密度征
此征可出現(xiàn)在顱內(nèi)任何動(dòng)脈、甚至靜脈，是CT平掃動(dòng)脈閉塞的早期直接征象，代表血栓形成或栓塞，對腦梗死的早期診斷和指導(dǎo)治療有一定的意義。腦動(dòng)脈高密度征最常見的為大腦中動(dòng)脈高密度征（HMCAS），其次是基底動(dòng)脈高密度征（HBAS）。這是因?yàn)榇竽X中動(dòng)脈（MCA）血栓形成或栓塞引起的腦梗死最常見，占腦梗死的一半左右。另外這些動(dòng)脈走行區(qū)有腦脊液，增強(qiáng)了組織間對比。應(yīng)該指出腦動(dòng)脈局部、非對稱性高密度是早期腦梗死的可靠征象，若兩側(cè)動(dòng)脈對稱性密度增加，血栓栓塞的可能性小。HMCAS腦梗死多呈非對稱性高密度征，多發(fā)生在MCA第1段和第2段，發(fā)生在第2段呈“圓點(diǎn)征”或“破折號(hào)征”。有文獻(xiàn)報(bào)道非對稱性HMCAS提示血栓栓塞準(zhǔn)確度16%~64%不等。大腦前動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈血栓栓塞并動(dòng)脈粥樣硬化性疾病，沿血管壁或動(dòng)脈腔內(nèi)出現(xiàn)密度增加的粥樣斑塊；部分斑塊出現(xiàn)鈣化，CT值可達(dá)97~221 HU，可能是導(dǎo)致腦動(dòng)脈高密度征假陽性的原因之一。從理論上講，若正常動(dòng)脈周圍為透光區(qū)，正常的血管可顯示為高密度，尤其在腦底部走行于低密度腦脊液中的動(dòng)脈。因此動(dòng)脈腔內(nèi)高凝狀態(tài)（平均紅細(xì)胞比容增高，在高血壓和糖尿病發(fā)生率高）引起動(dòng)脈表觀密度增加或鄰近腦組織密度減低（如腦水腫），也可能導(dǎo)致腦動(dòng)脈高密度征假陽性的出現(xiàn)。也有人指出腦動(dòng)脈高密度征出現(xiàn)原因可能是正常、或高凝血狀態(tài)或血管壁的微鈣化、鄰近腦組織低密度等。因此腦動(dòng)脈高密度征患者還應(yīng)有腦區(qū)域梗死證據(jù)。另外，腦動(dòng)脈高密度征還可見于蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦萎縮、腦白質(zhì)疏松癥、血管神經(jīng)性頭痛和神經(jīng)官能癥等。因此，需嚴(yán)格掌握腦動(dòng)脈高密度征的診斷標(biāo)準(zhǔn)，能否成為早期溶栓治療指征，應(yīng)密切結(jié)合臨床來決定。
腦動(dòng)脈高密度征的檢出率與檢查時(shí)間以及CT的分辨力有關(guān)。腦動(dòng)脈高密度征可能是短暫、一過性現(xiàn)象，在發(fā)病早期HMCAS陽性率較高。起病最早30分鐘，CT平掃顯示大腦中動(dòng)脈呈高密度表現(xiàn)。盡管有資料報(bào)道梗死發(fā)生后6小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)局部腦組織腫脹及密度降低，但據(jù)觀察分析統(tǒng)計(jì)，CT顯示此征象仍有一定的困難。腦組織低密度改變均在24小時(shí)后出現(xiàn)，在6小時(shí)內(nèi)很少能看到較為明顯的腦組織腫。有報(bào)道腦梗死發(fā)病后90 min可見到腦動(dòng)脈高密度征，但也有作者認(rèn)為在發(fā)作時(shí)即可見到腦動(dòng)脈高密度征。HMCAS消失的原因一般認(rèn)為是血栓溶解或逐漸演變成等密度。另外層厚和CT分辨力也與HMCAS檢出率有關(guān)。層厚越薄，越容易發(fā)現(xiàn)。腦動(dòng)脈高密度征是腦梗死最早期征象之一，可是否能作為溶栓和判斷溶栓效果的指標(biāo)，還存爭議。多數(shù)研究認(rèn)為，HMCAS與腦梗死臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度密切相關(guān)，HMCAS陽性患者較陰性者死亡率高，易出現(xiàn)大梗死灶、嚴(yán)重腦水腫、顱高壓，較少患者完全康復(fù)和留下輕微后遺癥。有些報(bào)道HMCAS陽性6h內(nèi)用溶栓治療比傳統(tǒng)治療預(yù)后明顯改善；也有人認(rèn)為MCAS特異性太低，不能作為溶栓指標(biāo)。另外腦動(dòng)脈高密度征不僅可以評(píng)價(jià)治療效果，更重要的是對于預(yù)后的準(zhǔn)確判斷以及可以幫助醫(yī)生制訂合理的治療方案。腦梗死超早期可能僅有臨床表現(xiàn)和HMCAS，因此，研究HMCAS預(yù)測腦梗死預(yù)后的價(jià)值顯得尤為重要。
腦梗死按傳統(tǒng)的分型可分為：急性期<24小時(shí)，亞急性期24小時(shí)至6周，慢性期>6周。近年來由于溶栓治療開發(fā)成功，并認(rèn)為在發(fā)病3~6小時(shí)之內(nèi)使用最好和不良作用最小之后，從急性期中又分出超急性期<6小時(shí)。也有報(bào)道將起病12小時(shí)之內(nèi)的患者包括在內(nèi)。其臨床意義在于位于核心周圍的半影區(qū)內(nèi)腦組織還有機(jī)會(huì)得到挽救，故早期診斷尤為重要。腦梗死的影像表現(xiàn)隨梗死發(fā)生的時(shí)間不同而表現(xiàn)各異，其最早的直接征象應(yīng)該是血管閉塞，表現(xiàn)為血管造影可見梗死段的大血管閉塞，MRI T1WI、T2WI表現(xiàn)為梗死段正常的血管流空影消失，MRA示血管閉塞段信號(hào)中斷，CT可觀察到大腦中動(dòng)脈或其他主要?jiǎng)用}的密度增高。而血管閉塞的間接征象：腦組織腫脹征、低密度征通常在梗死后12小時(shí)內(nèi)CT表現(xiàn)為正常。引起腦梗死發(fā)生阻塞的動(dòng)脈干以大腦中動(dòng)脈最為常見，次為大腦后動(dòng)脈，單純發(fā)生于大腦前動(dòng)脈干阻塞所致的腦梗死較為少見?？傊?，腦動(dòng)脈高密度征是急診平掃CT預(yù)測動(dòng)脈內(nèi)血栓形成和梗死發(fā)生最早和最有用的征象之一。但腦動(dòng)脈高密度征并不總是代表原位血栓，在臨床評(píng)價(jià)中應(yīng)執(zhí)行更嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)，密切結(jié)合臨床，減少可能的假陽性。
21.磨牙征：
是由于Joubert綜合征患者的小腦上腳纖維束缺乏正常交叉，導(dǎo)致小腦上腳垂直地行走于中腦和小腦間的腦干中，致小腦上腳增寬，而且顯得更為平行；小腦上腳的纖維缺乏交叉使中腦前后徑縮短，尤其是中線區(qū)域，導(dǎo)致腳間池較正常更深。在CT和MRI橫斷面上增寬的中腦、凹陷加深的腳間池和平行狀走行的小腦上腳在其周圍腦脊液的襯托下，中腦和小腦上腳形態(tài)猶如磨牙的側(cè)面觀，被稱為“磨牙征”。
Joubert綜合征是一種較為罕見的疾病。目前，本病被認(rèn)為是一種常染色體隱形遺傳病，可能是因后顱窩纖維束不能交叉到中線而導(dǎo)致的一系列病變。其病理特征為小腦蚓部發(fā)育不全或不發(fā)育而形成異常的“中線裂”，伴小腦齒狀核變形、下橄欖核和旁橄欖核發(fā)育不良、背側(cè)柱核異常和椎體交叉的幾乎完全缺如，部分存在小腦上交叉及橋腦中央束的缺如?；颊吆苄r(shí)即可出現(xiàn)臨床癥狀，主要表現(xiàn)為肌張力減低、共濟(jì)失調(diào)、運(yùn)動(dòng)及智力發(fā)育落后、呼吸異常以及眼球運(yùn)動(dòng)異常?；颊叩呐R床表現(xiàn)不盡相同，預(yù)后通常較差。Joubert綜合征應(yīng)與Dandy-Walker畸形、Down綜合征、大枕大池、蛛網(wǎng)膜囊腫及PEHO綜合征等相鑒別。盡管Dandy-Walker畸形也可伴有小腦蚓部缺如，但其典型的表現(xiàn)是第四腦室向上方擴(kuò)張及顱后窩擴(kuò)大。JOUBERT綜合征與Down綜合征僅憑影像學(xué)鑒別有困難，根據(jù)臨床表現(xiàn)或染色體組型可明確診斷。大枕大池亦顯示顱后窩低密度區(qū)，但其小腦蚓部完整。蛛網(wǎng)膜囊腫則位于腦外，多為局限性腦池?cái)U(kuò)大，有占位效應(yīng)，可引起梗阻性腦積水。PEHO綜合征有腦干、小腦蚓部發(fā)育不良，髓鞘形成異常，視神經(jīng)萎縮，臨床上多有皮下非凹陷性水腫，但從影像上很難與Joubert綜合征相鑒別，須依靠臨床癥狀才能明確鑒別。當(dāng)見到小腦半球間“中線裂”、中腦“磨牙征”和第四腦室“蝙蝠翼”征等征象可提示Joubert綜合征，須密切結(jié)合臨床才能作出診斷。

22.十字征
即MRI的T2加權(quán)像上腦橋的十字形異常高信號(hào)影，見于橄欖橋小腦萎縮（OPCA）患者，在多系統(tǒng)萎縮（MSA）其他亞型也可出現(xiàn)。由于MSA臨床表現(xiàn)復(fù)雜，很難做出早期診斷。因此，“十字征”對MSA的診斷及分型具有重要作用。表現(xiàn)為不同程度的帕金森綜合征、小腦性共濟(jì)失調(diào)和自主神經(jīng)功能障礙的重疊組合。根據(jù)受累部位的先后及臨床表現(xiàn)的不同，可以分為不同的臨床亞型。其病理主要是小腦、橋腦、下橄欖核萎縮，神經(jīng)細(xì)胞脫失伴膠質(zhì)增生。脊髓后索、橄欖脊髓束、皮質(zhì)脊髓束以及脊髓小腦束變性，克拉克柱細(xì)胞及前角細(xì)胞脫失，亦可累及紅核、黑質(zhì)、基底節(jié)及大腦皮質(zhì)。臨床上可有小腦、自主神經(jīng)、錐體外系、錐體束等多系統(tǒng)受累的臨床癥狀和體征。該患者為老年女性，起病隱襲，進(jìn)行性加重。以錐體外系（靜止性震顫，四肢張力增高）及小腦癥狀（行走不穩(wěn)、動(dòng)作不協(xié)調(diào)）表現(xiàn)突出，后出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂（尿便障礙）及延髓癥狀（構(gòu)音障礙、吞咽困難）。因患者既往有明確高血壓病史，同時(shí)發(fā)病年齡在絕經(jīng)期后，故病程中無直立性低血壓、性功能障礙表現(xiàn)。重要的是，患者發(fā)病過程中曾服用“美多巴、安坦”藥物控制震顫及緩解肌張力增高，但無明顯療效，進(jìn)一步支持MSA的診斷。結(jié)合患者頭部MRI，可確診為MSA。有研究資料表明，無論以錐體外系或小腦受累為主要臨床表現(xiàn)，自主神經(jīng)受累總是在此之前或與之同時(shí)出現(xiàn)。但是臨床實(shí)踐也發(fā)現(xiàn)MSA患者即使影像學(xué)表現(xiàn)正常，亦不能排除紋狀體黑質(zhì)病變可能，有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)體層攝影（SPECT）結(jié)合MRI有助于提高M(jìn)SA。
MSA分型中以O(shè)PCA患者的頭部MRI表現(xiàn)“十字征”居多，OPCA典型的幕下形態(tài)學(xué)改變是橄欖、橋腦腹側(cè)及小腦中腳和小腦萎縮。橄欖萎縮導(dǎo)致延髓腹側(cè)上部變平，延髓橋腦溝變淺。橋腦萎縮最為常見。以橋腦腹側(cè)改變?yōu)橹?，被蓋部改變不明顯。小腦中腳常有萎縮，這是橋腦-小腦束易被累及的影像學(xué)體現(xiàn)。小腦萎縮以小腦半球，特別是其前部改變較為明顯。小腦和腦干萎縮往往繼發(fā)四腦室和鄰近腦池?cái)U(kuò)大，而腦池改變以橋前池增寬最為常見，橋小腦腳池、小腦延髓池增寬次之。
國外有學(xué)者把“十字征”的演變過程分為6期：0期為正常；Ⅰ期為腦橋開始出現(xiàn)垂直的高信號(hào)影；Ⅱ期為出現(xiàn)清晰的垂直高信號(hào)影；Ⅲ期為繼垂直線后開始出現(xiàn)水平高信號(hào)影；Ⅳ期為清晰的垂直線和水平線同時(shí)出現(xiàn)；Ⅴ期為水平線前方的腦橋腹側(cè)出現(xiàn)高信號(hào)，或腦橋基底部萎縮引起的腹側(cè)腦橋體積縮小，并發(fā)現(xiàn)水平線總是無一例外地繼垂直線后出現(xiàn)。發(fā)現(xiàn)所有的OPCA患者在起病的2~3年內(nèi)出現(xiàn)垂直的高信號(hào)影（達(dá)Ⅰ期），71%患者在5年內(nèi)出現(xiàn)“十字征”（達(dá)Ⅳ期），7年內(nèi)均達(dá)Ⅴ期。而且隨著時(shí)間變遷在橋腦軸位T2WI上出現(xiàn)典型的“十字征”。
國外學(xué)者認(rèn)為“十字征”機(jī)制是腦橋核及橋橫纖維變性。膠質(zhì)增生致含水量增加，而由齒狀核發(fā)出構(gòu)成小腦上腳的纖維和錐體束未受損害，從而形成MRI上T2加權(quán)像上腦橋的十字形高信號(hào)影。有文獻(xiàn)報(bào)道在MSA的三種臨床亞型中均有類似征象。就本病而言，其臨床癥狀的進(jìn)展與影像學(xué)的變化相吻合，很好地展示了此病的演變與加重的過程。

23、“水母頭征”或“海蛇頭征”。
本征象是腦發(fā)育性靜脈異常（DVA）在MR上的特征性表現(xiàn)?，F(xiàn)在多數(shù)學(xué)者認(rèn)為DVA并非血管發(fā)育畸形，而是一些極度的解剖變異或靜脈發(fā)育異常。多數(shù)作者認(rèn)為其是在腦的胚胎發(fā)育過程中，腦的動(dòng)脈系統(tǒng)即將發(fā)育完成時(shí)，由于宮內(nèi)意外因素，導(dǎo)致靜脈回 路阻塞，致胚胎髓靜脈代償性擴(kuò)張，擴(kuò)張的深髓靜脈被大的穿支靜脈引流至鄰近表淺靜脈竇或室管膜下靜脈而形成。組織學(xué)上由很多細(xì)小的深髓靜脈和一至兩條擴(kuò)張 的引流靜脈組成。僅含有靜脈成分，沒有動(dòng)脈，擴(kuò)張的髓靜脈間為正常的腦組織。 發(fā)育性靜脈異常又稱靜脈瘤，是腦血管畸形的一種類型。該病多無癥狀，部分患者可出現(xiàn)癲癇、感覺障礙、共濟(jì)失調(diào)等癥狀。
發(fā)育性靜脈異常是由一群不規(guī)則的靜脈組成，包括深部的髓質(zhì)靜脈和淺部的引流靜脈，分布于正常腦實(shí)質(zhì)中，其內(nèi)可見正常的腦組織。
DVA的發(fā)病部位多位大腦深部及小腦白質(zhì)，最常見的部位是側(cè)腦室前腳四周，其次是小腦和紋狀體區(qū)。
典型的MR表現(xiàn)就是多數(shù)擴(kuò)張的髓質(zhì)靜脈呈輻射狀排列，合并匯入一支或幾支明顯增粗的引流靜脈，其外形非常類似水母，故稱“水母征”。該病一般無占位征象及水腫表現(xiàn)。
典型的“水母”征，我們通常叫它靜脈瘤，DSA是其診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。這種血管畸形挺常見的，凡是圖像質(zhì)量比較好的MR圖像，仔細(xì)觀察均容易發(fā)現(xiàn)。

24、漩渦征：
急性硬膜外血腫 CT 表現(xiàn)絕大多數(shù)為均勻的高密度凸透鏡狀影像。“漩渦征”是高密度的硬膜外血腫中，出現(xiàn)的圓形、低密度區(qū)域,提示硬膜外有急性活動(dòng)性出血，血液尚未凝固。伴有“漩渦征”的急性硬膜外血腫患者，病情進(jìn)展較快，病情更重，極短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入昏迷，甚至雙側(cè)瞳孔散大、固定，對光反應(yīng)消失，表現(xiàn)為“超急性硬膜外血腫”。
急性硬膜外血腫中“漩渦征”形成與急性硬膜下血腫形成的不均勻密度的原理不同，后者是由于蛛網(wǎng)膜破裂，腦脊液由破裂口注入硬膜下，從而與血液混合或稀釋血紅蛋白所致。也有報(bào)道認(rèn)為“漩渦征”也可出現(xiàn)在硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫內(nèi)?！颁鰷u征”既可見于一開始并不大的血腫，也可見于急性巨大的硬膜外血腫。多數(shù)傷后短時(shí)間內(nèi)即出現(xiàn)伴有“漩渦征”的硬膜外血腫，病情迅速惡化。位于顳部的硬膜外血腫，由于其雙凸形狀，對腦組織有更大的擠壓作用，易形成腦疝。伴有“漩渦征”的顳部急性硬膜外血腫，由于仍在活動(dòng)性出血，且出血多為動(dòng)脈性，病情發(fā)展更快、更危重，死亡率更高，對這類血腫的手術(shù)治療應(yīng)引起足夠的重視。對于臨床表現(xiàn)為病情迅速惡化，考慮到可能為硬膜外血腫的病例，就應(yīng)警惕是否伴有“漩渦征”。
25、子母環(huán)征或多房征（套環(huán)征）
CT或MRI增強(qiáng)掃描，多房腦膿腫的壁明顯強(qiáng)化，呈多個(gè)圓形或卵圓形相互連接的環(huán)，環(huán)的大小相同或不同，相鄰環(huán)的夾角—銳角。
腦膿腫包膜期，病變周圍形成肉芽組織；若包裹不完全則可在病灶旁形成子病灶，子灶化膿形成子膿腫。CT或MRI增強(qiáng)掃描。膿腫壁明顯強(qiáng)化，形成多個(gè)相互連接的大小相同或不同的環(huán)。
根據(jù)病理組織學(xué)特點(diǎn)腦膿腫可分為四期，即早期腦炎（1~3d），晚期腦炎（4~9d），早期包膜形成期（10~15d），晚期包膜形成期（14d以上）。有文獻(xiàn)指出腦膿腫的CT表現(xiàn)依各階段的病理改變有相應(yīng)變化：腦炎早期，CT示境界不分明的不規(guī)則低密度影，占位效應(yīng)不明顯，此時(shí)反映了病理上的炎細(xì)胞浸潤，腦組織腫脹及壞死，少數(shù)病例可有斑點(diǎn)狀高密度出血灶。腦炎晚期，CT示病灶仍為低密度影，腦水腫較前明顯。增強(qiáng)示斑片狀、結(jié)節(jié)狀及環(huán)形強(qiáng)化，鄰近腦組織可見腦回狀強(qiáng)化。此期的增強(qiáng)環(huán)影內(nèi)外像模糊，強(qiáng)化邊緣向中心擴(kuò)散，環(huán)壁隨時(shí)間延長而增厚，最終呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化。此期的時(shí)間密度曲線為扁平型，強(qiáng)化機(jī)理為炎癥區(qū)血腦屏障功能破壞所致。包膜形成早期，CT示膿腫中央呈低密度。晚期包膜期，CT示包膜增厚，約3~6mm。增強(qiáng)示環(huán)壁更加光滑完整，延遲掃描環(huán)壁逐漸增厚，中央不強(qiáng)化，此期時(shí)間密度曲線為陡直型，其強(qiáng)化機(jī)理為炎癥區(qū)血腦屏障破壞和新生血管共同作用的結(jié)果，部分膿腫壁厚薄不均，近皮質(zhì)部厚，腦深部薄，考慮與腦皮質(zhì)血供豐富有關(guān)。包膜期腦膿腫MRI增強(qiáng)掃描也有其特征性。強(qiáng)化環(huán)的外徑略大于低信號(hào)“暗帶”的外徑，說明了強(qiáng)化環(huán)的形成主要與膿腫壁第4帶的新生血管有關(guān)，而強(qiáng)化環(huán)外側(cè)淡薄的云絮狀強(qiáng)化為炎癥區(qū)血腦屏障破壞所致，這種強(qiáng)化反映了腦膿腫炎性病變的特征。有文獻(xiàn)報(bào)道小膿腫多呈不規(guī)則低密度影，占位效應(yīng)較輕，增強(qiáng)多呈結(jié)節(jié)強(qiáng)化，強(qiáng)化灶多偏一側(cè)。多房性增強(qiáng)可見多個(gè)相連的環(huán)為典型特征，亦稱“子環(huán)征”。MRI掃描，均呈不規(guī)則長T1、長T2信號(hào)，其中有些病灶內(nèi)見環(huán)形或點(diǎn)狀膿腫壁呈等T1、短T2信號(hào)，與CT顯示的膿腫壁相符。由于MRI對正常及異常水分布敏感，故對早期腦炎的腦細(xì)胞水腫較CT顯示清楚。少部分首次CT正常的膿腫，而MRI卻顯示出病灶。MRI T1W1顯示壞死腦組織的低信號(hào)區(qū)大于CT所示的低密度區(qū)，與術(shù)中所見病理壞死區(qū)是一致的，能更準(zhǔn)確提示病變的程度。順磁造影準(zhǔn)確定性診斷。
多發(fā)膿腫要注意與多發(fā)轉(zhuǎn)移瘤鑒別：膿腫可見“子環(huán)征”，轉(zhuǎn)移瘤以小結(jié)節(jié)大小腫為主要特征，且有原發(fā)灶。

26、蜂鳥征：
在進(jìn)行性核上性麻痹（PSP）患者的磁共振成像正中矢狀位上的影像表現(xiàn)。PSP以中腦被蓋的萎縮為主要特征，萎縮的中腦被蓋喙在MRI矢狀位形似蜂鳥的嘴。因而稱為“蜂鳥征”。
蜂鳥是一種體長約10cm的小鳥。主要生活于美洲一帶，具有瘦長且尖銳的嘴。PSP患者在MRI正中矢狀位可以顯示蜂鳥征，蜂鳥征形成的病理基礎(chǔ)主要是中腦被蓋（包括喙和尾）的萎縮和中腦被蓋前后徑縮小引起的腳間窩長度的相對增加，因此蜂鳥征的出現(xiàn)可以反應(yīng)中腦被蓋的萎縮，強(qiáng)烈提示PSP患者正中縱行纖維束喙間核受累。有助于PST的診斷。
PSP是一種發(fā)生于中老年人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床表現(xiàn)為軸性強(qiáng)直，垂直性眼球運(yùn)動(dòng)障礙，早期出現(xiàn)反復(fù)向后跌倒。但臨床診斷為很可能PSP患者，經(jīng)病理診斷證實(shí)的陽性預(yù)測率約80%~90%。其臨床病理特征為：中腦頂蓋和被蓋萎縮、黑質(zhì)色素脫失，第三、四腦室及導(dǎo)水管輕度擴(kuò)張。
國外學(xué)者發(fā)現(xiàn)PSP的中腦頂端萎縮，認(rèn)為這種萎縮看上去像“蜂鳥的嘴”，故將這種影像學(xué)結(jié)構(gòu)稱之為“蜂鳥征”，也就是中腦上緣的平坦或凹陷表現(xiàn)，反映PSP以中腦為主的特征性萎縮。有觀察者研究PSP與帕金森氏?。≒D）在正中矢狀面MRI上中腦平坦或凹陷，對于二者的鑒別，結(jié)果提示在PSP與PD的鑒別診斷中具有68%的敏感性和89%的特異性如下圖（黃箭頭顯示蜂鳥頭部形態(tài)的不同）。“蜂鳥征”具有100%的敏感性和87%的特異性。在T1加權(quán)像矢狀位檢測中腦被蓋和橋腦被蓋的斷面面積以及中腦與橋腦的面積比，是鑒別PSP與其他帕金森綜合征的另一個(gè)重要參考指標(biāo)。在PSP中腦被蓋斷面面積明顯降低，接近PD患者的54%；中腦/橋腦斷面面積比值低于PD。中腦與橋腦斷面面積的比值PSP明顯低于PD。
有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，中腦斷面面積的改變與中腦上緣萎縮的表現(xiàn)一致。因此一般認(rèn)為觀察中腦上緣平坦或凹陷以及測量中腦斷面面積的改變，可以作為PSP影像學(xué)診斷的形態(tài)學(xué)標(biāo)志。
有報(bào)道指出，在軸位T2加權(quán)像PSP平均中腦前后徑明顯減低，平均中腦前后徑在PSP為（13.5±1.4）mm，PD為（15.5±1.6）mm，兩者具有顯著性差異；但也提示兩者之間中腦前后徑大小雖然存在差異，但是也存在明確的重疊現(xiàn)象。
中腦前后徑大于13mm在PSP與PD重疊表達(dá)。在PSP的病理研究中發(fā)現(xiàn)，中腦紅核和黑質(zhì)等皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)神經(jīng)元脫失比較嚴(yán)重，可以認(rèn)為紅核和黑質(zhì)的萎縮是導(dǎo)致中腦前后徑減低的因素，因其受累的程度不同，使中腦前后徑減低會(huì)有不同的表現(xiàn)。在PSP患者中，腦組織病理可見神經(jīng)元嚴(yán)重缺失、膠質(zhì)細(xì)胞增生、神經(jīng)纖維纏結(jié)以及tau蛋白在神經(jīng)元和膠質(zhì)細(xì)胞異常聚集。上述表現(xiàn)在中腦主要見于中腦導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)、Edinger-Westphal核、頂蓋前區(qū)、楔狀核等區(qū)域，這些區(qū)域的變性、神經(jīng)細(xì)胞喪失及膠質(zhì)增生可以導(dǎo)致PSP患者導(dǎo)水管腹側(cè)T2加權(quán)像出現(xiàn)彌散性高信號(hào)。比較PSP和PD軸位T2加權(quán)像上中腦導(dǎo)水管腹側(cè)的高信號(hào)，提示出現(xiàn)高信號(hào)的敏感性和特異性分別為28%和100%。PSP患者中腦導(dǎo)水管腹側(cè)的高信號(hào)具有較高的特異性，但是敏感性較低，所以很少用在PSP與其他帕金森綜合征的鑒別診斷中。
PSP患者中腦前后徑變小，導(dǎo)水管擴(kuò)張，四疊體池增大，在冠狀位中腦看似“鼠耳”，國外學(xué)者將這種表現(xiàn)稱為“鼠耳征”。
PSP在中腦形態(tài)學(xué)的改變可以通過MRI檢查的方法進(jìn)行分析和判斷，并成為PSP診斷和與PD相鑒別的重要依據(jù)。中腦上緣的平坦或凹陷表現(xiàn)具有較高的特異性，同時(shí)中腦被蓋斷面面積的減低以及中腦/橋腦斷面面積的比值是鑒別PSP與其他帕金森綜合征的另一個(gè)重要參考指標(biāo)。平均中腦前后徑在PSP與PD存在差異，但也存在明確的重疊現(xiàn)象。中腦導(dǎo)水管腹側(cè)的高信號(hào)具有較低的敏感性，不能成為評(píng)估PSP的可靠指標(biāo)。中腦萎縮的程度不能作為判斷PSP中腦頂端萎縮輕重的指標(biāo)。

27、鐵環(huán)征：
由于反復(fù)多次少量慢性出血，多數(shù)顱內(nèi)多數(shù)海綿狀血管瘤周邊可出現(xiàn)低信號(hào)環(huán)，有人將這種病灶周圍低信號(hào)包繞形態(tài)稱為“鐵環(huán)征”，這是由于含鐵血黃素沉著、單核細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)增生等所致。多數(shù)病灶無明顯占位效應(yīng)。
MRI對腦海綿狀血管瘤的診斷敏感性較CT高且具特異性，信號(hào)特征與其病理有關(guān)。T1WI像可呈低等混雜或略低信號(hào)，T2WI像呈高信號(hào)或混雜信號(hào)，表現(xiàn)為典型的“玉米花”樣改變。腦海綿狀血管瘤的信號(hào)隨不同階段的出血而表現(xiàn)不同，當(dāng)腦海綿狀血管瘤急性出血時(shí)，在T1WI上為等信號(hào)，在T2WI上為高信號(hào)，伴亞急性出血時(shí)，在T1WI、T2WI上均為高信號(hào)，由于反復(fù)多次少量慢性出血，多數(shù)腦海綿狀血管瘤周邊可出現(xiàn)環(huán)形低信號(hào)環(huán)，為含鐵血黃素沉著、單核細(xì)胞浸潤和膠質(zhì)增生等所致，這是腦海綿狀血管瘤的MRI特征性表現(xiàn)。其兩大特征是：1）瘤灶中心的血栓和反復(fù)出血，內(nèi)含游離稀釋的正鐵血紅蛋白，在所有成像序列中均呈高信號(hào)；2）血栓與出血灶外周形成的含鐵血黃素環(huán)在所有成像序列上都是黑色低信號(hào)，且T2WI像上最明顯。有學(xué)者將其表現(xiàn)分為四型：I型，T1WI病灶核心呈高信號(hào)(含正鐵血紅蛋白），T2WI開始呈高信號(hào)，隨后逐漸變低，病灶周圍出現(xiàn)低信號(hào)圈，病理上相當(dāng)于亞急性出血，由血腫邊緣開始，正鐵血紅蛋白很快降解為含鐵血黃素和鐵蛋白；II型，T1WI病灶核心呈網(wǎng)狀混雜信號(hào)，T2WI在網(wǎng)狀混雜信號(hào)周圍尚有一低信號(hào)圈，病理上相當(dāng)于機(jī)化不一的血栓和小血腫；III型，T1WI呈等信號(hào)或低信號(hào)，T2WI明顯高信號(hào)，病理上相當(dāng)于慢性出血、血腫溶解后殘留的含鐵血黃素；IV型，T1WI與T2WI難以顯示，梯度回?fù)苄蛄谐上癯试S多針頭大小的低或中等信號(hào)影像。尤其是梯度回波序列成像己被認(rèn)為是診斷家族性腦海綿狀血管瘤的“金標(biāo)準(zhǔn)”。
盡管腦海綿狀血管瘤臨床表現(xiàn)復(fù)雜，起病形式多樣，但MRI有一定特征：1）病灶中的T1Wl顯示低信號(hào)或等混雜信號(hào)，如有出血以高信號(hào)為主的混雜信號(hào)；2）T2 WI可見病灶周圍含鐵血黃素沉積，而出現(xiàn)“鐵環(huán)征”；3）病灶周圍常無或輕度腦組織水腫及占位效應(yīng)不明；4）多數(shù)病灶不增強(qiáng)或輕微強(qiáng)化，5）高強(qiáng)場的MRI對腦海綿狀血管瘤有較高的診斷特異性和敏感性。低信號(hào)環(huán)繞的桑甚狀混雜信號(hào)團(tuán)是腦內(nèi)型海綿狀血管瘤診斷的特異信號(hào)。
另外有一種稱作囊性海綿狀血管瘤的病變，為一種很少見的良性病變。多位于顱后凹（小腦半球或第四腦室底），也可見于幕上（丘腦，枕葉）及硬膜竇內(nèi)?？蔀閱伟l(fā)或多發(fā)。以中青年居多，性別差異不顯著。MRI示囊性占位，囊腫壁可有單個(gè)或多個(gè)實(shí)質(zhì)腫塊。囊腫壁與腫塊均可強(qiáng)化。
腦海綿狀血管瘤主要與腦內(nèi)腫瘤出血、高血壓腦干出血相鑒別。腫瘤出血，常有腫瘤周圍血腫及明顯的占位效應(yīng)，出血腫瘤周圍多無含鐵血黃素沉著所形成的低信號(hào)環(huán)，增強(qiáng)后，可見腫瘤組織呈不規(guī)則團(tuán)塊狀或環(huán)狀強(qiáng)化，可資鑒別。高血壓腦出血與腦海綿狀血管瘤急性出血CT上表現(xiàn)相似，在MRI的T2WI上，腦海綿狀血管瘤急性出血灶周邊見含鐵血黃素沉著所形成的低信號(hào)環(huán)，此特征表現(xiàn)可以鑒別。

28、蝴蝶征：
CT上兩側(cè)側(cè)腦室三角區(qū)周圍腦白質(zhì)內(nèi)呈對稱性、大片狀密度減低區(qū)；MRI上長T1長T2信號(hào)，兩側(cè)病灶通過胼胝體壓部相連，呈“蝶翼狀”分布。是兒童型腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良的典型CT或MRI征象。
腎上腺腦白質(zhì)營養(yǎng)不良（ALD）又名腎上腺-彌漫性軸周性腦炎，是一種性染色體連鎖隱性遺傳性全身脂質(zhì)代謝異常性疾病。好發(fā)于3~14歲的男孩，多數(shù)病人年齡為9歲左右。臨床表現(xiàn)以進(jìn)行性腦功能障礙合并腎上腺皮質(zhì)功能不全為特點(diǎn)。腦與腎上腺皮質(zhì)受損癥狀可分別出現(xiàn)，并以前者癥狀為突出。多以腦功能障礙癥就診，隨著病程的延長，癥狀進(jìn)行性加重。個(gè)別可出現(xiàn)全身皮膚變黑，口唇青紫，患兒同時(shí)伴有顯著的智力障礙。本病的致病原因?yàn)榛颊呷狈魯嚅L鏈脂肪酸的一種酶，使該長鏈脂肪酸在組織中，尤其在腦、腎上腺皮質(zhì)內(nèi)沉積，致使腦白質(zhì)破壞，腎上腺皮質(zhì)被摧毀。研究顯示，該病經(jīng)測試血漿長鏈脂肪酸含量，其結(jié)果多有明顯增高。
顱腦CT表現(xiàn)：ALD的一個(gè)顯著特點(diǎn)是病灶由后向前逐漸發(fā)展。病變通常起自雙側(cè)頂枕區(qū)的雙側(cè)腦室周圍，繼而向顳，額葉發(fā)展，最后累及半卵圓中心的大部分，可累及胼胝體，但不侵犯皮層下弓形纖維。ALD的CT表現(xiàn)具有特征性，其典型表現(xiàn)為雙側(cè)腦室三角區(qū)周圍對稱分布的低密度區(qū)，呈蝶形分布，部分病灶內(nèi)可見細(xì)小集簇狀鈣化影，主要位于雙側(cè)頂葉深部的白質(zhì)區(qū)，對稱分布，CT上頂枕區(qū)集簇狀鈣化的顯示是本病的一個(gè)特征。增強(qiáng)掃描病灶邊緣可見花邊狀或帶狀強(qiáng)化，一般均無占位效應(yīng)。
MRI表現(xiàn)：雙側(cè)腦室三角區(qū)周圍對稱分布的蝴蝶狀異常信號(hào)影，在T1WI呈低信號(hào)，在T2WI呈明顯高信號(hào)，受累的胼胝體壓部將兩側(cè)蝶翼狀的病灶連成一片。隨著病程的進(jìn)展，脫髓鞘病灶由后向前擴(kuò)散，由頂葉白質(zhì)區(qū)逐漸向前累及顳葉、基底節(jié)區(qū)及額葉，并向下擴(kuò)延累及腦干。病變前部T1WI信號(hào)高于后部的信號(hào)，在T2WI上低于后者的信號(hào)。晚期病灶范圍廣泛，呈長T1長T2信號(hào)，增強(qiáng)后無強(qiáng)化，并有腦萎縮表現(xiàn)，小鈣化灶在MR上不易顯示。冠狀面T2WI上除可見清晰顯示腦室周圍及胼胝體壓部的病變外，尚可見特征性的表現(xiàn)—華勒氏變性，即沿錐體束行程分布的倒八字形的長T2信號(hào)。
29、日光帶征：
影像上表現(xiàn)為直線或曲線狀異常信號(hào)呈放射狀從側(cè)腦室周圍至大腦半球皮質(zhì)下區(qū)域。
日光帶征可見于結(jié)書性硬化的患者，代表發(fā)育不良的干細(xì)胞沿著放射狀走行的神經(jīng)膠質(zhì)單元的異常遷移，這種表現(xiàn)也被稱為遷移束或線狀異常。放射狀異常的自質(zhì)信號(hào)代表多種神經(jīng)分化、星形細(xì)胞分化和不容易分類的簇狀排列的巨細(xì)胞。相同的巨細(xì)胞可用不同的組織學(xué)技術(shù)進(jìn)行分類。這提示結(jié)節(jié)性硬化可能是由于發(fā)育障礙所致。它發(fā)生于發(fā)育的早期并導(dǎo)致細(xì)胞移行或不完全星形細(xì)胞性或神經(jīng)元性分化。
結(jié)節(jié)性硬化癥（TSC）為神經(jīng)皮膚綜合征的一種，是由于細(xì)胞分化和增殖異常伴有神經(jīng)元移行障礙的一種疾病。病變不僅累及外胚層起源的器官如神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚和眼，還累及中胚層的器官如心、肺、骨、腎和胃腸等。臨床特點(diǎn)為多系統(tǒng)、多器官受累。本病的發(fā)病率約1/10萬~3/10萬，患病率5/10萬，男女比例約為2：1，多在兒童及少年期發(fā)病。本病為常染色體顯性遺傳病，有報(bào)道認(rèn)為，44%或更高比例的患兒有家族史。
患者在CT上多可發(fā)現(xiàn)室管膜下鈣化結(jié)節(jié)，一般推測結(jié)節(jié)及其鈣化在生命早期即已形成。文獻(xiàn)報(bào)道約50%的病例在10歲時(shí)出現(xiàn)鈣化。鈣化的皮質(zhì)結(jié)節(jié)呈高密度，形態(tài)可不規(guī)則。未鈣化結(jié)節(jié)呈等密度時(shí)不易顯示，當(dāng)伴有脫髓鞘改變時(shí)，結(jié)節(jié)周圍出現(xiàn)低密度區(qū)，可比襯出輪廓。CT上皮質(zhì)結(jié)節(jié)的表現(xiàn)，有關(guān)文獻(xiàn)總結(jié)出有3種：1）腦回空心樣病灶，表現(xiàn)為病變腦回呈膨脹性改變，其中心為低密度，周邊是等皮質(zhì)密度圍繞，似面包圈樣；2）“H”型病灶，表現(xiàn)為“H”型病灶中的橫道上、下區(qū)域?yàn)榈兔芏龋酁榈绕べ|(zhì)密度；3）高密度團(tuán)塊狀病灶。病理研究表明皮質(zhì)結(jié)節(jié)灶內(nèi)可見膠質(zhì)細(xì)胞及膠質(zhì)纖維大量增生，神經(jīng)細(xì)胞相對減少，并可見單個(gè)或成堆的巨大星形細(xì)胞，這些細(xì)胞中某些有鈣化并可見漿中空泡形成，因此在顯示鈣化結(jié)節(jié)方面，CT是最理想的方法。
腦結(jié)節(jié)性硬化MRI腦白質(zhì)異常表現(xiàn)為：1）放射狀線狀T2WI及FLAIR高信號(hào)灶，從腦室或近腦室白質(zhì)延伸至正常皮層或皮層下結(jié)節(jié)；2）楔形T2WI及FLAIR高信號(hào)灶，尖端位于或鄰近腦室壁而基底位于皮層或皮層結(jié)節(jié)；3）不定形或腫脹T2WI及FLAIR高信號(hào)病灶。病理上表現(xiàn)為纖維膠質(zhì)增生或（和）髓鞘破壞，近期的研究認(rèn)為是神經(jīng)元移行障礙的結(jié)果。
結(jié)節(jié)的部位，位于腦室系統(tǒng)室管膜下，部分可突入腦室形成臘滴樣改變；部分患者因結(jié)節(jié)阻塞腦脊液回流徑路引起腦積水及腦室擴(kuò)大；部分患者可見皮層及皮層下鈣化結(jié)節(jié)。
文獻(xiàn)報(bào)道，皮層和皮層下結(jié)節(jié)，CT也可對其存在和位置做出一定提示。皮層灰質(zhì)結(jié)節(jié)的CT表現(xiàn)與年齡有關(guān)，新生兒期表現(xiàn)為增厚的皮層灰質(zhì)內(nèi)高密度影，隨年齡的增長與灰質(zhì)等密度，并發(fā)生部分或全部鈣化。
成人室管膜下和皮質(zhì)內(nèi)結(jié)節(jié)在T1加權(quán)像上為等信號(hào)，T2加權(quán)像上為高信號(hào)；鈣化結(jié)節(jié)在各加權(quán)像上均為低信號(hào)，如為不完全鈣化，在T2加權(quán)像上可見鈣化部分呈低信號(hào)，未鈣化部分呈高信號(hào)。如鈣化灶位于結(jié)節(jié)中心，則周圍未鈣化部分呈環(huán)狀高信號(hào)，增強(qiáng)后5%的皮層灰質(zhì)結(jié)節(jié)可見強(qiáng)化。新生兒期因腦白質(zhì)髓鞘形成不完全，皮層灰質(zhì)結(jié)節(jié)在T1WI信號(hào)略高于腦白質(zhì)，T2WI低于腦白質(zhì)。根據(jù)位置不同，MR上皮層結(jié)節(jié)被分為PellizziⅠ型和PellizziⅡ型，即腦回核、腦溝導(dǎo)型。腦回核指結(jié)節(jié)病灶占據(jù)腦回內(nèi)部核心，腦回呈膨脹性改變、表面光滑；腦溝島指病灶位于兩個(gè)腦回之間連接處，腦回表面中心塌陷。FLAIR比T2WI能夠更加敏感地發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)皮層及皮層下非鈣化結(jié)節(jié)病灶。分析FLAIR病灶檢出率高有兩個(gè)原因，一是克服了腦脊液的干擾，二是增強(qiáng)了對病灶的顯示。即FLAIR序列抑制了腦脊液信號(hào)，從而可避免腦脊液的部分容積效應(yīng)及流動(dòng)性偽影的干擾，使位于腦室內(nèi)、腦室旁及灰質(zhì)區(qū)的小病灶得以顯示；同時(shí)延長TE產(chǎn)生重T2加權(quán)像，突出長T2成分，形成病變與背景的高對比，更清楚地顯示病變，提高了對對顱內(nèi)結(jié)節(jié)診斷的靈敏度。
以往文獻(xiàn)報(bào)道，顱內(nèi)結(jié)節(jié)多發(fā)生于額葉，其機(jī)制不清。此外，結(jié)節(jié)性硬化患者還可能出現(xiàn)顱內(nèi)巨細(xì)胞星形細(xì)胞瘤

30.白靶黑靶征：
腦豬囊尾蚴病在CT平掃大多表現(xiàn)為小園形囊性病灶，大小為4~6mm，CT上為類圓形低密度內(nèi)可見點(diǎn)狀高密度，即所謂黑靶征?；蛟贛RI上呈長T1長T2信號(hào)，部分病灶在T1WI上黑色的低信號(hào)內(nèi)見到點(diǎn)狀高信號(hào)，即黑靶征；在T2WI白色高信號(hào)內(nèi)見到點(diǎn)狀低信號(hào)，即白靶征。
腦囊尾蚴病，腦實(shí)質(zhì)囊蟲CT顯示多發(fā)的圓形或卵圓形大小不一(0.1~0.5 cm)的結(jié)節(jié)狀高密度影及(或)多個(gè)類圓形低度密度灶，邊緣可見小點(diǎn)狀高密度影，直徑0.5~1.5 cm，部分病例病灶顯示不清楚，僅見大片低密度區(qū)，類似腦炎改變。少數(shù)病例可見大囊型病灶，直徑達(dá)7~8 cm，多為單發(fā)或僅有幾個(gè)病灶。腦室內(nèi)囊蟲為圓形囊狀，直徑為1~4 cm，邊緣光滑，稍低于腦脊液密度，或近似腦脊液密度。腦池、顱底部蛛網(wǎng)膜下腔囊蟲呈葡萄狀低密度病灶，囊壁有淺淡強(qiáng)化?？捎心X積水表現(xiàn)。
腦囊尾蚴MR表現(xiàn):腦實(shí)質(zhì)囊蟲:1）多發(fā)小囊型，系多個(gè)存活期囊尾蚴并存的表現(xiàn)。MR表現(xiàn)為雙側(cè)大腦皮質(zhì)區(qū)有多個(gè)散在分布的小圓形或卵圓形小囊，直徑0.3~0.8 cm，呈長T1WI、長T2WI信號(hào)，壁內(nèi)可見偏心型小點(diǎn)狀影，即囊蟲頭節(jié)，呈短T1WI、稍短T2WI信號(hào)改變，周圍水腫不明顯。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，囊壁呈環(huán)狀強(qiáng)化，頭節(jié)呈點(diǎn)狀強(qiáng)化。2）大囊型，系一個(gè)巨大囊尾蚴或多個(gè)囊尾蚴融合而成的表現(xiàn)。MR表現(xiàn)為腦實(shí)質(zhì)內(nèi)巨大的圓形或卵圓形囊腔，其內(nèi)無頭節(jié)，信號(hào)與腦脊液一致，呈長T1WI、長T2WI信號(hào)，周圍可合并腦水腫，有占位效應(yīng)。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，大囊本身多無強(qiáng)化，若周圍有纖維組織增生，可呈環(huán)狀強(qiáng)化。腦室內(nèi)囊蟲亦引起腦積水，MRI表現(xiàn)為囊蟲所在部位腦室呈不對稱性增大，呈長T1WI、長T2WI信號(hào)，存活期囊蟲多較腦實(shí)質(zhì)型蟲體體積大，直徑可>2 cm，囊壁上可見偏心型頭節(jié)影呈稍短T1WI、短T2WI信號(hào)。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，囊蟲存活期囊壁無強(qiáng)化；退變死亡期囊壁可明顯強(qiáng)化。腦池、顱底部蛛網(wǎng)膜下腔囊蟲MRI表現(xiàn)為葡萄串樣異常信號(hào)影，呈長T1WI、長T2WI信號(hào)，纖維間隔呈等T1WI、短T2WI信號(hào)，無囊蟲頭節(jié)。Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，囊壁及間隔可輕度強(qiáng)化。

31、界面征：
腦挫裂傷是指顱腦外傷所致的腦組織器質(zhì)性損傷。病理改變包括外傷引起的局部腦水腫、壞死、液化和多發(fā)散在小出血灶及腦內(nèi)血腫等變化。腦挫裂傷的嚴(yán)重程度與所受暴力的大小成正比，常發(fā)生于減速性損傷的對沖部位。以枕頂部著力時(shí)，對側(cè)額極、額底及顳極的損傷最為常見。
遲發(fā)性腦挫裂傷的發(fā)生機(jī)制：外傷可導(dǎo)致腦內(nèi)小血管痙攣，故短期內(nèi)無腦內(nèi)出血改變。隨著血管痙攣的緩解，血管破裂出血。血腦屏障的破壞、腦缺血缺氧引起血管通透性增加，形成腦水腫。傷后脫水藥物的應(yīng)用使腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的壓力降低，從而使有挫傷的血管加速細(xì)胞滲出或使血管破裂出血。以及彌散性血管內(nèi)凝血及纖維蛋白降解，致腦內(nèi)血管閉塞，腦組織壞死、出血。部分患者由于過度換氣使胸內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，腦靜脈壓升高使損傷血管破裂出血。
“界面征”產(chǎn)生機(jī)制：一般外傷使腦組織在顱腔內(nèi)產(chǎn)生相對運(yùn)動(dòng)，腦葉與粗糙顱內(nèi)板摩擦使軟腦膜撕裂出血，顱骨內(nèi)板與腦表面間蛛網(wǎng)膜下腔少量出血，或同時(shí)伴有少量硬膜下出血，CT表現(xiàn)為顱骨內(nèi)板與腦交界面模糊，此即界面征。復(fù)查時(shí)往往由于腦脊液的稀釋而消失。有資料顯示大多數(shù)遲發(fā)性腦挫裂傷在2d內(nèi)發(fā)現(xiàn)，且多數(shù)在第1次復(fù)查時(shí)即發(fā)現(xiàn)病變。外傷患者首次CT掃描發(fā)現(xiàn)“界面征”提示遲發(fā)性腦挫裂傷可能性。伴有腦室、腦池受壓（腦水腫），腦溝、腦池高密度影（蛛網(wǎng)膜下腔出血）者更可提示本病。

32、主動(dòng)脈披掛征：
由于主動(dòng)脈破裂，主動(dòng)脈后壁和脊柱緊貼而分界不清。在主動(dòng)脈瘤的發(fā)展過程中，會(huì)對周圍器官產(chǎn)生壓迫、移位或侵蝕作用，這會(huì)在CT增強(qiáng)上產(chǎn)生一種影像——主動(dòng)脈披掛征，這種征象強(qiáng)烈提示主動(dòng)脈壁破損及包裹出血。主動(dòng)脈瘤病變常發(fā)生在腎動(dòng)脈以下節(jié)段，但是在主動(dòng)脈的任何節(jié)段都可以發(fā)生。而且，主動(dòng)脈瘤發(fā)生的部位常在其側(cè)后壁，所以血流常常流入腹膜后間隙，表現(xiàn)為腹膜后血腫。其它征象還有腎臟前移、造影劑外滲、液體聚集、腹腔內(nèi)游離血液、腎周蜘蛛網(wǎng)征等。慢性主動(dòng)脈破裂出血可形成主動(dòng)脈壁分層樣鈣化，動(dòng)脈周圍混合型軟組織密度影。高密度新月征是主動(dòng)脈破裂先兆的可靠征象。

33、雙腔征
CT增強(qiáng)后主動(dòng)脈表現(xiàn)為真假兩個(gè)腔，或假腔的增強(qiáng)與排空較真腔的排空稍延遲，兩腔之間被夾層分割，是夾層動(dòng)脈瘤在CT增強(qiáng)上的表現(xiàn)。
主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤是指主動(dòng)脈管壁自內(nèi)向外的裂口，深及中膜，高速高壓的血流經(jīng)主動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動(dòng)脈壁中膜，將管壁剝離形成壁內(nèi)瘤腔，原主動(dòng)脈稱為真腔，新形成的瘤腔稱為假腔，夾在兩者間的管壁稱為夾層。國外學(xué)者按內(nèi)膜撕裂部位及假腔范圍將主動(dòng)脈夾層分為三型：Ⅰ型內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈，夾層血腫累及升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈，也可向分支延伸；Ⅱ型內(nèi)膜撕裂口位于升主動(dòng)脈，夾層血腫僅累及升主動(dòng)脈；Ⅲ型內(nèi)膜撕裂口位于胸主動(dòng)脈峽部，夾層血腫擴(kuò)展可僅限于膈上胸主動(dòng)脈（Ⅲa型）或膈下腹主動(dòng)脈（Ⅲb型）。 MSCTA表現(xiàn) 內(nèi)膜片和主動(dòng)脈真假兩腔形成是診斷夾層動(dòng)脈瘤的基本征象。CT平掃能較好顯示撕裂內(nèi)膜片鈣化向內(nèi)移位，一般內(nèi)移5mm以上。增強(qiáng)后真假兩腔可同時(shí)顯影，真腔因血流速度快，密度往往較假腔高，增強(qiáng)CT能清楚顯示此征象。一般假腔大，真腔因受假腔及附壁血栓壓迫而變細(xì)、變直。假腔顯影及排空較真腔緩慢，即真腔密度由高變低，假腔密度先低于真腔，愈向遠(yuǎn)心端愈高，后高于真腔。增強(qiáng)后附壁血栓比真假兩腔內(nèi)密度低，無強(qiáng)化，多見于假腔內(nèi)。如假腔內(nèi)完全充滿血栓，需與動(dòng)脈瘤鑒別，如見到內(nèi)膜鈣化，管腔變窄，則提示主動(dòng)脈夾層。動(dòng)脈夾層還可見心包或胸腔積液（或積血）、升主動(dòng)脈或降主動(dòng)脈增寬

34、雙規(guī)征：
肺動(dòng)脈及其分支栓塞時(shí)，栓子位于受累動(dòng)脈的官腔中央，周圍有造影劑填充，表現(xiàn)為官腔中央低密度，周圍高密度的軌道造影圖像。肺栓塞(PE)是指各種栓子阻塞肺動(dòng)脈系統(tǒng)為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞綜合征，羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動(dòng)脈或其分支所致的疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床病理生理特征。 PTE是最常見PE，可導(dǎo)致肺心病，15%發(fā)生梗死，引起PTE的血栓主要來源于深靜脈血栓形成(DVT)。根據(jù)栓子在血管中的位置和附著部位，PTE可分為四個(gè)類型：1）部分性充盈缺損；2）附壁性充盈缺損；3）中心性充盈缺損；完全性充盈缺損。其中，中心性充盈缺損可由于掃描層面和血管成交位置的不同，可有不同的表現(xiàn)，當(dāng)掃描層面和血管垂直時(shí)表現(xiàn)為“環(huán)征”，平行時(shí)就表現(xiàn)為“軌道征”。

35、高密度新月征：
在腹主動(dòng)脈瘤的動(dòng)脈壁或附壁血栓內(nèi)出現(xiàn)平行于主動(dòng)脈壁的弧線形高密度區(qū)域如新月形，平掃CT顯示最佳，與主動(dòng)脈腔內(nèi)血液相比呈高密度。在增強(qiáng)CT上，高密度新月影密度高于鄰近的腰大肌。提示急性或即將發(fā)生主動(dòng)脈瘤破裂。高密度新月征提示急性壁內(nèi)或附壁血栓出血，咐主動(dòng)脈瘤破裂早期是從血液進(jìn)入附壁血栓的邊緣開始的。隨著破裂的進(jìn)展，出血擴(kuò)展到血栓的外緣并被主動(dòng)脈壁局限。附壁血栓內(nèi)出血的組織病理學(xué)檢查顯示血栓從內(nèi)層到外層的‘非內(nèi)皮化管道’內(nèi)充滿散在的血液。在后期，血液穿透主動(dòng)脈壁，損傷它的肌纖維，這預(yù)示腹主動(dòng)脈瘤完全破裂。所以，附壁血栓和/或主動(dòng)脈壁內(nèi)出血，在CT圖像上呈高密度新月影。 確定大的動(dòng)脈瘤，并且見到主動(dòng)脈周圍高密度的血液可能延伸到腎周和、或腎旁間隙。而且在假定的破裂處，主動(dòng)脈壁可能不清，在增強(qiáng)CT上可見到對比劑溢出。但是，存在或即將破裂CT表現(xiàn)可能很輕微而難于診斷。因此，懷疑腹主動(dòng)脈瘤破裂應(yīng)先行CT平掃，防止掩蓋可以提示急性或即將發(fā)生破裂的高密度新月影，這是很重要的。在平掃之后，可靜脈注射對比劑以完成動(dòng)脈瘤的CT檢查?？傊呙芏刃略抡鞔硌悍指钸M(jìn)入附壁血栓和/或主動(dòng)脈壁，因而削弱動(dòng)脈瘤的支持結(jié)構(gòu)，增加了主動(dòng)脈完全破裂的可能性。因此平行于主動(dòng)脈腔的高密度新月影被認(rèn)為是不穩(wěn)定性腹主動(dòng)脈瘤的征象。不論患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)或臨床癥狀學(xué)如何，這個(gè)CT表現(xiàn)都應(yīng)該迅速請外科會(huì)診。不然，后果不堪設(shè)想。

36.靶征（腸套疊）：
是腸套疊最常見的特征性CT征像，為腸套疊長軸與CT掃描層面垂直時(shí)的表現(xiàn)，反映了套疊的各層腸壁、腸腔及腸系膜間的關(guān)系。典型排列為自外向內(nèi)分別代表鞘部外層腸壁、鞘部腸腔內(nèi)造影劑、鞘部內(nèi)層腸壁、偏心性套入部腸系膜、套入部腸壁、套入部腸腔內(nèi)造影劑。

腸套疊是指一段腸管及與其相連的腸系膜（套入部）被套如其相連的一段長管內(nèi)（鞘部），導(dǎo)致腸內(nèi)容物通過阻礙。嬰兒由于大腸與小腸管徑之比例相差大。故小腸易陷入大腸而被套牢。少數(shù)腸套疊可能來自某些器質(zhì)性病變?nèi)缑绖P爾憩室、腸息肉、異位胰腺小結(jié)、血管瘤、異物、復(fù)制腸管、淋巴增生、腫瘤、寄生蟲等，其中以美凱爾憩室最多，過敏性紫斑也常會(huì)合并腸套疊，大于2歲的小孩發(fā)生腸套疊，一定要考慮到這些病變。大于5歲的病例中，則以淋巴瘤為最多；成人腸套疊小腸多見，常伴發(fā)良性病變；結(jié)腸型腸套疊則更多由惡性病變繼發(fā)。良性病變有脂肪瘤、平滑肌瘤、血管瘤、神經(jīng)纖維瘤、腺瘤樣息肉、美克爾憩室、術(shù)后粘連機(jī)場動(dòng)力性病變等；惡性病變有轉(zhuǎn)移瘤、腺癌、類癌、淋巴瘤及平滑肌肉瘤等。由于腸套疊長軸與CT掃描層面的角度不同，表現(xiàn)各異。如掃描層面和迂曲的腸道相平行時(shí)，表現(xiàn)為彗星尾征或腎形征：即套疊近端腸系膜血管牽拉聚攏的征象。一般情況下，慧星尾征均與腎型腫塊相伴出現(xiàn)。該腎形腫塊為套鞘部游離緣與套入部近端腸管及腸系膜的CT斜切面圖像，其中游離的套鞘呈弧形圍繞套入部，形狀若腎輪廓外形，而套入部近端腸管、腸系膜形狀若腎蒂。此時(shí)，所謂慧星尾征的組成還應(yīng)包括套入近端腸管。如果套疊的腸管與CT掃描垂直，則呈靶形征，即腫塊影表現(xiàn)為圓形或類似環(huán)形。通常在腫塊內(nèi)可分辨出層樣結(jié)構(gòu)，推測可能是繼發(fā)于套入部和鞘部間的液體或是腸壁水腫造成密度對比，類似同心圓形；當(dāng)套入部腸壁顯著水腫壞死或套入部腫瘤周圍浸潤累及腸系膜，腸系膜血管及脂肪、套疊時(shí)間較長，套入部系膜血管受擠壓時(shí)，靜脈血液回流障礙，套入部腸壁充血水腫、變硬，形成不完全性腸梗阻，套疊以上腸管蠕動(dòng)增強(qiáng)，可引起代償性腸管擴(kuò)張肥厚，并可見腸系膜連同其血管糾集、扭曲，形成“漩渦征”。?

成人腸套疊還有一些間接征象可幫助診斷，如腸壁不規(guī)則增厚或見密度不均勻的軟組織塊影，伴周圍系膜及筋膜浸潤、腹膜后淋巴結(jié)增大，則提示病因是惡性腫瘤。腫瘤所致腸壁水腫、壞死與部分炎癥引起的套疊無法明確區(qū)分，腸壁及腸系膜血管有增厚伴腸壁內(nèi)氣體影的征象可提示血運(yùn)障礙。如CT顯示腸套疊直接征象、并伴隨近段腸梗阻征象，則表示套入時(shí)間較長。如果套入部腸壁及鞘部組織發(fā)生水腫、變硬，形成不完全性腸梗阻，套疊以上腸管蠕動(dòng)增強(qiáng)，可引起代償性腸管擴(kuò)張肥厚。

37、不成比例脂肪絞纏征：
不成比例脂肪絞纏主要指的是增厚腸壁和周圍脂肪在數(shù)量方面比例的嚴(yán)重失衡。在少數(shù)急性胃腸道疾病中，以腸壁相鄰的腸系膜為中心而不是以腸壁為中心，因此腸壁周圍脂肪增厚明顯高于腸壁厚度。和這一征像相關(guān)的疾病主要包括4類：憩室炎、腸脂垂炎、網(wǎng)膜梗死和闌尾炎。胃腸道的大多數(shù)炎性疾病包括感染性的、非感染性的和局部缺血性的病變，都是以腸道為中心。這些疾病的腸壁增厚程度往往超過相鄰脂肪條索的厚度。但是對于少數(shù)以腸壁臨近系膜為中心的疾病，脂肪增生明顯超過腸壁的厚度。
38、脂肪暈征：
“脂肪暈”征的CT表現(xiàn)為腸壁與黏膜之間的環(huán)形低密度影,密度均勻,形態(tài)與腸腔相一致, CT值-10到- 68 Hu,厚度基本相等。發(fā)病部位以升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸多見。出現(xiàn)伴隨性腸周圍脂肪聚集和腫大的淋巴結(jié),則位于腸壁之外。黏膜下層脂肪聚集形成的環(huán)形結(jié)構(gòu)稱為“脂肪暈”征 ,它是慢性炎癥性腸疾病 、細(xì)胞減數(shù)治療或器官移植的急性表現(xiàn)。
小腸和/或結(jié)腸壁內(nèi)出現(xiàn)脂肪曾經(jīng)被認(rèn)定為炎癥性腸疾病,也可以說是Crohn′s病的征象。如果“脂肪暈”征在結(jié)腸出現(xiàn)同時(shí)伴有腸壁增厚則是潰瘍性結(jié)腸炎的征象。但是目前有人提出，“脂肪暈”征也可以是正常表現(xiàn)。非炎癥性腸疾病時(shí)出現(xiàn)“脂肪暈”征是正常的或是肥胖癥。
腸腔中度擴(kuò)張時(shí)可以更好地顯示“脂肪暈”征 。但是，當(dāng)腸腔擴(kuò)張非常明顯的時(shí)候,此征象則很少出現(xiàn)或消失，這可能是腸腔擴(kuò)張腸壁緊張壓迫脂肪層所致。清潔的腸腔自內(nèi)向外可以形成氣體—黏膜—脂肪暈—腸壁的結(jié)構(gòu)層次,而非清潔腸腔則結(jié)構(gòu)層次為腸內(nèi)容物—脂肪暈—腸壁,因?yàn)轲つづc內(nèi)容物混為一體。

左圖
左圖：慢性潰瘍性結(jié)腸炎橫軸位CT圖像：增厚的直腸壁表現(xiàn)為脂肪暈征，可見明顯的直腸周圍脂肪。
中圖：潰瘍性結(jié)腸炎CT圖像：內(nèi)環(huán)為粘膜層，外環(huán)為固有肌層，中間層為水腫的粘膜下層。
右圖：克羅恩回結(jié)腸炎CT圖像，顯示回腸末端及盲腸增厚，伴有周圍纖維脂肪增值。旁見一枚增大的淋巴結(jié)。
以上三圖中，紅箭頭所指均系腸壁內(nèi)脂肪。一般來說，腸壁脂肪的CT值應(yīng)該在-10hu以下，但是由于部分容積效應(yīng)，或同時(shí)并存的腸壁水腫，密度可能會(huì)較高。所以要注意“脂肪暈”征與水腫的鑒別：“脂肪暈”征的病理基礎(chǔ)是黏膜下脂肪的聚集,而水腫是腸壁組織間隙水分的增多。所以,水腫以腸壁增厚為主,而“脂肪暈”征以黏膜與腸壁的分離為主。水的密度高于脂肪, CT值在0 Hu左右。另外,水腫是某種疾病的急性反應(yīng)并有相應(yīng)的臨床癥狀,而“脂肪暈”征的患者是無胃腸道癥狀的。
“脂肪暈”征、Crohn′s病、腎結(jié)石、肥胖癥之間的關(guān)系　Crohn′s病與“脂肪暈”征的共性是都有脂肪暈。Crohn′s病的脂肪暈程度小于“脂肪暈”征且常伴有黏膜紊亂、腸壁增厚、腸腔狹窄等變化而單純“脂肪暈”征沒有。有人報(bào)告 Crohn′s病患者中腎結(jié)石呈高發(fā)狀態(tài),說明了Crohn′s與腎結(jié)石的關(guān)系。腸壁“脂肪暈”征是炎癥性腸疾病的表現(xiàn)之一,但可以在沒有炎癥性腸疾病時(shí)出現(xiàn),此時(shí)代表正常表現(xiàn)或肥胖癥。

39.蜂窩征：
腹腔內(nèi)殘留紗布在人體內(nèi)引起滲出或液化壞死并纖維包裹形成異物性膿腫（紗布瘤）。紗布瘤的影像特點(diǎn)是：圓形或卵圓形腫塊，較大，有完整包膜，薄壁，較少的情況下為后壁，邊界較完整，增強(qiáng)后薄膜可以持續(xù)強(qiáng)化。不同時(shí)期的紗布瘤可以不同的表現(xiàn)：早期（如10各月或半年前）的多表現(xiàn)為蜂窩狀；2~5年內(nèi)一般表現(xiàn)為囊性飄帶狀；10~20年之后則為實(shí)性軟組織密度，包膜鈣化呈鈣化性網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。手術(shù)過程中殘留在人體內(nèi)的醫(yī)用紗布所形成的腫瘤樣病變。
以下是不同時(shí)期紗布瘤的表現(xiàn)：

40、車輪征：
腹部CT平掃，腸系膜血管增厚并延長聚集在一起，充滿液體的擴(kuò)張腸襻呈放射狀排列的腸系膜血管周圍。
當(dāng)小腸扭轉(zhuǎn)時(shí)，腸系膜根部相應(yīng)發(fā)生扭轉(zhuǎn)，腸系膜短變緊并沿著旋轉(zhuǎn)軸呈漏斗形。這使得與腸系膜相連的得腸管呈同心園圍繞在腸系膜血管周圍，扭曲增厚的腸系膜血管占據(jù)中心，腸管擴(kuò)張，腸腔內(nèi)充滿液體。分布在腸系膜上的血管由腸壁向扭轉(zhuǎn)的腸系膜根部放射狀排列，形成軟組織密度的皺襞，形似車輪的輻條與中心的車軸相連，稱作車輪輻條征。當(dāng)所掃描的橫斷圖像與扭轉(zhuǎn)腸襻的長軸呈垂直位的時(shí)候，該征象顯示最清楚。
小腸扭轉(zhuǎn)是較少見卻能威脅生命的外科急癥。其伴隨腸缺血的發(fā)生率高達(dá)46%，腸扭轉(zhuǎn)是各種因素相互作用使腸管損害比單純機(jī)械性腸梗阻更嚴(yán)重。首先，腸系膜扭轉(zhuǎn)本身使得腸系膜血管早期血供發(fā)生障礙，腸管缺氧，缺血進(jìn)一步發(fā)展會(huì)導(dǎo)致腸壞死。其次，小腸扭轉(zhuǎn)被認(rèn)為是急性閉袢性腸梗阻的典型例子，于簡單的機(jī)械性腸梗阻不同，閉袢性或機(jī)械性腸梗阻是一段腸管阻塞，有兩個(gè)阻塞點(diǎn)，給該段腸管閉塞影響了該段腸管的連續(xù)性。無論阻塞發(fā)生在哪段腸管，腸管內(nèi)液體迅速積聚，并且由于細(xì)菌大量繁殖，是氣體大量產(chǎn)生，腸管內(nèi)壓力增加，腸管擴(kuò)張，進(jìn)一步加重腸壁血供障礙，最終發(fā)生缺血性梗死，壞死及穿孔。
小腸扭轉(zhuǎn)最常見的原因（所謂繼發(fā)性腸扭轉(zhuǎn)）是腸粘連及內(nèi)外疝，兩段相互靠近的腸管相互粘連所產(chǎn)生的擠壓效應(yīng)使得一段較長的移動(dòng)阻塞的腸管僅有一個(gè)相對窄的基底，這種解剖結(jié)構(gòu)使得該閉合襻沿著其長洲旋轉(zhuǎn)繼而形成腸扭轉(zhuǎn)。
在CT掃描上已經(jīng)有一些征像用來診斷單純或閉袢性腸梗阻。如2個(gè)塌陷的腸襻相連、鳥嘴征（三角征）、漩渦征等。
車輪征除了有助于診斷閉襻性腸梗阻外，對于預(yù)測絞窄性腸梗阻也有幫助，因?yàn)檩棗l征能對閉袢、腸系膜及腸系膜血管作出評(píng)估，在腸道缺血壞死時(shí)上述結(jié)構(gòu)能做出特征性改變，因此有人提出上述征象有助于區(qū)分閉袢性腸梗阻中壞死和非壞死的腸段。

41、 箭頭征：
闌尾炎CT 的直接征象是闌尾形態(tài)的異常， 表現(xiàn)為闌尾外徑增粗和闌尾壁的增厚。正常闌尾的直徑一般3~5mm，有些報(bào)道在闌尾腔內(nèi)無對比劑的情況下，正常闌尾外徑可達(dá)11 mm。急性闌尾炎患者的闌尾平均直徑達(dá)11 mm。不能單憑闌尾增粗（＞6 mm）或闌尾壁增厚（＞3 mm）來診斷闌尾炎，必須結(jié)合其他征象綜合考慮。
“箭頭”征闌尾炎的一個(gè)比較典型的CT表現(xiàn)，是造影劑匯集在盲腸尖端(闌尾起始部)形成的箭頭樣、鳥嘴樣改變，是闌尾炎癥蔓延到盲腸尖腸壁的結(jié)果。如果在盲腸的尖端匯集的不是高密度的造影劑而是氣體，那么顯示的就是空箭頭征。如果造影劑匯集于結(jié)腸憩室的口部，也會(huì)顯示這樣的征象。箭頭征也見于急性闌尾炎的CT增強(qiáng)掃描中，急性闌尾炎患者的闌尾血流比率比正常腸道高，增強(qiáng)掃描時(shí)可見其強(qiáng)化。部分患者由于炎癥時(shí)腸壁血管內(nèi)血栓形成，使局部血流受阻，闌尾血流比率可等于或低于正常腸道，甚至無血流灌注，CT上闌尾表現(xiàn)為等密度，低強(qiáng)化或無強(qiáng)化；另外闌尾炎時(shí)，其鄰近腸管可繼發(fā)炎癥，局部血流增加，有時(shí)CT上可見局部盲腸壁增粗， 強(qiáng)化時(shí)增強(qiáng)， 似箭頭一樣指向病變闌尾?！凹^”征是造影劑匯集在盲腸尖端（闌尾起始部）形成的箭頭樣、鳥嘴樣改變，是闌尾炎癥蔓延到盲腸腸壁的結(jié)果。見到此征象, 有文獻(xiàn)報(bào)道，闌尾炎的特異度幾達(dá)100%。有些患者由于炎癥較輕，腸道血流可無明顯改變；也有些病例，可能是腸壁部分血流受阻，與炎癥引起的血管擴(kuò)張相抵消。因而其血運(yùn)明顯受阻，局部造影劑減少所致。
闌尾糞石可能增強(qiáng)闌尾穿孔的機(jī)會(huì)，當(dāng)發(fā)現(xiàn)闌尾鈣化或闌尾糞石，同時(shí)合并闌尾周圍炎時(shí)，是診斷闌尾炎的可靠征象。闌尾糞石也可出現(xiàn)在闌尾穿孔形成的膿腫或蜂窩織炎內(nèi)。
闌尾周圍炎表現(xiàn)為闌尾周圍脂肪組織中條索狀、斑片狀密度增高影（稱脂肪條帶征）、結(jié)腸后筋膜增厚、闌尾周圍液體滲出，局部形成膿腫。闌尾周圍炎只是闌尾炎的一種主要間接征象，不能單憑此診斷闌尾炎。闌尾周圍炎性反應(yīng)或右下腹膿腫提示闌尾炎,但Crohn 病、盲腸炎、憩室炎、腫瘤穿孔和盆腔炎等亦可有相似的表現(xiàn),應(yīng)與之鑒別。
通過對闌尾強(qiáng)化程度和闌尾周圍炎癥改變對急性闌尾炎的嚴(yán)重程度作出初步評(píng)估，指導(dǎo)臨床治療。正確選擇治療方法基于對急性闌尾炎的正確診斷及對其嚴(yán)重程度的分級(jí)，正確診斷急性闌尾炎并區(qū)分卡他性闌尾炎、蜂窩織闌尾炎及壞疽性闌尾炎非常重要。總之，闌尾直徑增粗＞6 mm，闌尾壁高度強(qiáng)化伴有或不伴有闌尾周圍炎癥改變或闌尾中、低度強(qiáng)化，可作為診斷闌尾炎的依據(jù)；闌尾周圍是否出現(xiàn)炎癥可作為區(qū)分卡他性闌尾炎與其他類型闌尾炎的依據(jù)。

42、島嘴征
為扭轉(zhuǎn)性腸梗阻CT征象，當(dāng)掃描層面通過閉袢時(shí)可表現(xiàn)為兩個(gè)擴(kuò)張的腸環(huán)，隨層面逐漸靠近閉袢根部，可見兩個(gè)相鄰腸環(huán)的距離逐漸接近，當(dāng)閉袢與掃描層面平行時(shí)，則表現(xiàn)為一擴(kuò)張的U形腸袢。當(dāng)掃描層面通過閉袢的根部時(shí)，可見腸管的變形，腸扭轉(zhuǎn)時(shí)則表現(xiàn)為三角形的軟組織密度影。掃描層面通過閉袢的輸入與輸出端時(shí)，則表現(xiàn)為相鄰的兩個(gè)萎陷腸環(huán)。當(dāng)腸扭轉(zhuǎn)閉袢的輸入或輸出段腸管的長軸與CT掃描層面平行時(shí)，由于扭轉(zhuǎn)使輸入端逐漸變細(xì)，輸出段由細(xì)變粗，在CT圖像上表現(xiàn)為“鳥嘴征”。腸扭轉(zhuǎn)時(shí)表現(xiàn)為光滑的鳥嘴征，但當(dāng)因梗阻處腸壁的水腫增厚和腸系膜的充血、水腫，就會(huì)表現(xiàn)為鋸齒狀的鳥嘴征。
根據(jù)擴(kuò)張腸袢的形態(tài)特征及擴(kuò)張和萎陷腸管的移行區(qū)可以進(jìn)行梗阻部位的判定。如果擴(kuò)張腸袢的數(shù)量少，且多位于上腹部，梗阻部位則位于空腸，可見到擴(kuò)張空腸的環(huán)形皺襞。如果多數(shù)擴(kuò)張的回腸腸袢布滿全腹，伴有較多的氣液平面，結(jié)腸內(nèi)無氣體或僅有少量氣體，但無擴(kuò)張及液平，則梗阻部位在回腸遠(yuǎn)端。結(jié)腸梗阻表現(xiàn)為梗阻近端擴(kuò)張，并伴有氣液平面，擴(kuò)張的結(jié)腸可見結(jié)腸袋及半月皺襞。小腸多無擴(kuò)張，或擴(kuò)張的程度較輕。
腸梗阻的病因復(fù)雜多樣，如腸粘連、原發(fā)或繼發(fā)性腫瘤、Crohn病、血管性病變、寄生蟲、大膽石、糞塊、腹部疝、慢性結(jié)腸憩室炎、腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)等。
下圖是xuyinsheng66 版主的一個(gè)典型乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)伴結(jié)腸梗阻病例，之所以典型，就是因?yàn)樵诮Ｗ璧牟课?，有典型的“鳥嘴征”：

43、漩渦征：
在CT掃描時(shí)，多個(gè)條帶狀影圍繞一個(gè)中心結(jié)構(gòu)呈旋渦狀排列，形成一軟組織團(tuán)塊影。該征象高度提示小腸扭轉(zhuǎn)時(shí)輸入和輸出腸管圍繞一固定梗阻點(diǎn)旋轉(zhuǎn)，并導(dǎo)致腸系膜繞軸旋轉(zhuǎn)，是腸扭轉(zhuǎn)的特異性征象，該征象包括腸管'漩渦征”及腸系膜血管“旋渦征”兩個(gè)方面。當(dāng)扭轉(zhuǎn)小腸的輸入襻和輸出襻圍繞著固定的梗阻點(diǎn)旋轉(zhuǎn)時(shí)，腸系膜也隨之沿旋轉(zhuǎn)軸扭曲并緊密纏繞在腸襻之間，這些扭曲的腸襻和腸系膜血管分支形成了旋渦征中軟組織密度的飄帶狀影，其背景是由腸系膜脂肪形成的低密度，由此形成了類似于氣象圖上旋風(fēng)圖樣的外觀，稱為漩渦征。 當(dāng)CT掃描與小腸的扭轉(zhuǎn)軸相垂直時(shí)，漩渦征更清楚。 腸扭轉(zhuǎn)是一段腸袢沿其系膜長軸旋轉(zhuǎn)而造成的閉袢型腸梗阻，同時(shí)腸系膜血管受壓，也是絞窄性腸梗阻。常常是因?yàn)槟c袢及其系膜過長，系膜根部附著處過窄或粘連收縮靠攏等解剖上的因素，并因腸內(nèi)容重量驟增，腸管動(dòng)力異常，以及突然改變體位等誘發(fā)因素而引起。腸扭轉(zhuǎn)部分在其系膜根部，以順時(shí)針方向旋轉(zhuǎn)為多見，扭轉(zhuǎn)程度輕者在360度以下，嚴(yán)重的可達(dá)2—3轉(zhuǎn)。常見的腸扭轉(zhuǎn)有部分小腸、全部小腸和乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)。表現(xiàn)為突然發(fā)作劇烈腹部絞痛．多在臍周圍，常為持續(xù)性疼痛陣發(fā)性加重；腹痛常牽涉腰背部，病人往往不敢平仰臥，喜取胸膝位或蜷曲側(cè)臥位；嘔吐頻繁，腹脹不顯著或者某一部位特別明顯，可以沒有高亢的腸鳴音。腹部有時(shí)可捫及壓痛的擴(kuò)張腸袢；病程稍晚，即易發(fā)生休克。另外，還可見空腸和回腸換位，或排列成多種形態(tài)的小跨度蜷曲腸袢等特有的征象。乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)：多見于男性老年人，常有便秘習(xí)慣，或以往有多次腹痛發(fā)作經(jīng)排便、排氣后緩解的病史：臨床表現(xiàn)除腹部絞痛外。有明顯腹脹．有明顯腹脹．而嘔吐一般不明顯。腸扭轉(zhuǎn)時(shí)相應(yīng)的腸系膜血管發(fā)生旋轉(zhuǎn),在CT圖像中出現(xiàn)旋渦狀改變通常稱為“漩渦征”,表現(xiàn)形式有以下三種:腸管漩渦、腸系膜漩渦及以腸系膜血管為主的漩渦。因大部分病例腸系膜及系膜血管走行較復(fù)雜多不在一個(gè)平面上顯示,因此腸系膜血管漩渦征以增強(qiáng)軸位CT 觀察較好。 腸扭轉(zhuǎn)后供給腸管血供的腸系膜血管發(fā)生扭曲，腸道血供障礙，腸管缺血缺氧而壞死形成絞窄性腸梗阻。因此，必須盡快準(zhǔn)確判斷患者的病情以選擇哪些適合非手術(shù)治療，哪些需要盡快手術(shù)探查。CT在判斷腸梗阻患者中的作用，其敏感性達(dá)到83%，特異性為93%，準(zhǔn)確率為91%。 小腸扭轉(zhuǎn)雖然少見，但卻是威脅生命的外科急癥。根據(jù)小腸扭轉(zhuǎn)的原因可以分為2種類型，一種是原發(fā)性小腸扭轉(zhuǎn)，此型沒有引起扭轉(zhuǎn)的斛剖學(xué)異常，屬特發(fā)性；另一種為繼發(fā)性小腸扭轉(zhuǎn)，此型患者多因先天或后天性腸管解剖異常而導(dǎo)致腸扭轉(zhuǎn)。繼發(fā)性腸扭轉(zhuǎn)最常見的原因是術(shù)后粘連，粘連處的小腸被固定在一個(gè)點(diǎn)形成一個(gè)樁導(dǎo)致腹內(nèi)疝。發(fā)生腸粘連時(shí)為防止發(fā)生腸壞死必必須認(rèn)真進(jìn)行檢查、評(píng)估，以確定是否需要于術(shù)解陳粘連。 急腹癥中的腸扭轉(zhuǎn)、腸粘連、內(nèi)抓疝等在很多情況下腸系膜及其血管同時(shí)發(fā)生旋轉(zhuǎn)，并在CT圖中顯示，只要出現(xiàn)旋渦狀改變，都可稱之為漩渦征。漩渦征表現(xiàn)可有以下形式：腸管漩渦，腸管漩渦必有水腫系膜伴隨，才能將腸管顯示，多為靜脈，可分為主干或分盤，前者常是擴(kuò)張的腸系膜r靜脈( SMV)圍繞腸系膜上動(dòng)脈(SMA)旋轉(zhuǎn)后者系膜靜脈分支構(gòu)成漩渦狀。 Fisher所描述的CT上出現(xiàn)的漩渦征一個(gè)腸扭轉(zhuǎn)的病例，該例渦輪的中心是腸系膜上動(dòng)脈，渦輪樣的外觀是由環(huán)繞的扭曲腸襻所形成。Fishe提出漩渦征以后的文章中，許多作者描述了腸扭轉(zhuǎn)的不同形式。Shaff等將漩渦征的定義延伸到乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)，此處漩渦征中的渦輪是由輸入襻和輸出襻所形成，中心部分由麻花狀扭曲的腸管和腸系膜所構(gòu)成，其指出渦輪的緊密度與腸扭轉(zhuǎn)的程度成正比。Frank等提出漩渦征也可出現(xiàn)在自腸扭轉(zhuǎn)，此處渦輪的構(gòu)成包含了扭曲的腸系膜，塌陷的盲腸以及末端回腸襻。擴(kuò)張的腸段在漩渦征出現(xiàn)處突然中止，高度提示腸扭轉(zhuǎn)，且多為急性發(fā)生或者提示液體流入或分泌減少。李文華等指出，漩渦征出現(xiàn)的位置有可能提供引起漩渦的病因。上腹部出現(xiàn)漩渦征，腸管又固定于定位置者，要考慮是否并發(fā)于內(nèi)疝，如小網(wǎng)膜囊內(nèi)疝、十二指腸旁疝等，應(yīng)注意識(shí)別其解剖關(guān)系；中腹部出現(xiàn)漩渦征，多為單純小腸扭轉(zhuǎn)，而下腹部出現(xiàn)漩渦征，可能與乙狀結(jié)腸扭轉(zhuǎn)有關(guān)。 CT上漩渦征的出現(xiàn)能夠提示腸扭轉(zhuǎn)的發(fā)生，但是如果掃描平面與扭轉(zhuǎn)軸不相垂直的話，漩渦征可能顯示得不明顯，其他有關(guān)小腸扭轉(zhuǎn)的CT征象也有文獻(xiàn)描述，比如擴(kuò)張腸襻的放射狀分布或U形結(jié)構(gòu)，或者在扭轉(zhuǎn)處腸管的縱切面形成的三角狀或逐漸變細(xì)，上述這些CT征象在小腸閉襻性腸梗阻也可以觀察到，依照閉塞段的長度、腸管擴(kuò)張的程度、閉襻的位置方向以及CT掃描時(shí)切面的相對位置不同，顯示也有所差異。 Blake和Mendelson報(bào)道部分手術(shù)如結(jié)腸部分切除術(shù)后患者，出現(xiàn)漩漏征并不具有特異性。盡管這些下術(shù)可能使腸管及腸最膜旋轉(zhuǎn)述180度，但極少出現(xiàn)360度或更大角度旋轉(zhuǎn)形成的漩轉(zhuǎn)形成的漩渦征，因此在這些術(shù)后患者中出現(xiàn)漩渦征時(shí)，腸扭轉(zhuǎn)仍然是一個(gè)排除性診斷。 總之．漩渦征的出現(xiàn)高度提示小腸扭轉(zhuǎn)．但需要注意排除閉襻性腸梗阻。

44、脂肪環(huán)征：
腸系膜脂膜炎的CT表現(xiàn)。腸系膜脂肪組織密度增高(-40–60H。)，呈邊界清楚、密度不均勻的單個(gè)或多個(gè)軟組織密度腫塊，腫塊圍繞系膜大血管但不累及血管，腸系膜血管周圍可有脂肪存在，形成脂肪環(huán)征。
腸系膜脂膜炎以慢性斃比細(xì)胞浸潤，脂肪壞死和纖維組織形成“假腫瘤結(jié)節(jié)”為特征，包繞但不侵犯腸系膜血管，腸系膜曲靜脈血管位于病變內(nèi)，鄰近血管脂肪密度正常，形成脂肪環(huán)征。
腸系膜脂膜炎名稱較多：有回縮性系膜炎、腸系膜脂肪營養(yǎng)不良以及腸系膜脂膜炎等。不同的命名強(qiáng)調(diào)疾病中占優(yōu)勢的組織學(xué)特點(diǎn)，縮窄性腸系膜炎以腸系膜纖維化為主，腸系膜脂肪營養(yǎng)不良以腸系膜脂肪壞死為主，腸系膜脂膜炎以腸系膜慢性炎癥為主。
縮窄性腸系膜炎是病因不明的特發(fā)性疾病。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，本病與腔部手術(shù)、外傷、感染（除外胰腺炎）、潰瘍和局部缺血等所引起腸系膜損傷后非特異性反應(yīng)有關(guān)。有研究者根據(jù)兒病理變化推測術(shù)病為自身免疫性疾病。也有研究報(bào)道奉病還與多種良惡性疾病，如淋巴瘤、卵巢癌、結(jié)腸癌、肺癌、乳腺癌、肝細(xì)胞癌、特性腹膜后纖維化、多發(fā)性軟骨炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、WeberChristian病及Gardner綜合征等有關(guān)。
本病臨床上較少見，可發(fā)生于任何年齡，最常見于50～60歲，病變主要發(fā)生于小腸系膜根部，偶見于大腸系膜。癥狀輕重不一，缺乏特異性，患者可有不同程度腹痛，不發(fā)熱或低中度發(fā)熱，惡心、嘔吐、乏力、消瘦，有時(shí)腹瀉及便血，偶見急性腹膜炎，腸梗阻表現(xiàn)。部分患者無癥狀。體征主要為腹部觸及深在的、位置固定的、邊界不清的腫塊，有壓痛。
CT是診斷腸系膜脂膜炎的有效方法。典型CT表現(xiàn)為與腹膜后脂肪密度相比腸系膜脂肪組織密度增高(-40～-60Hu)．呈邊界清楚、密度不均勻的單個(gè)或多個(gè)軟組織密度腫塊，其內(nèi)可見脂肪密度和低密度囊變區(qū)。腫塊圍繞系膜大血管但不累及血管，腸襻向四周移位。部分表現(xiàn)為腸系膜根部圍繞腸系膜血管以脂肪成分為主的腫塊，內(nèi)有散存放射狀、條索樣、結(jié)節(jié)樣軟組織密度區(qū)。有時(shí)表現(xiàn)為有包膜的密度不均勻腫塊，內(nèi)有脂肪、水樣或軟組織密度區(qū)。少數(shù)表現(xiàn)為多房囊性腫塊（由于淋巴管和血管阻塞引起的淋巴管擴(kuò)張）。國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道縮窄性腸系膜炎有如下特征性表現(xiàn)：①脂肪環(huán)征，腸系膜血管周圍可有脂肪存在，形成脂肪環(huán)征，其出現(xiàn)率為85%～88.8%；②假包膜征，腫塊周阿有條帶狀軟組織密度影環(huán)繞，病理上為纖維組織，其厚度一般為3mm，小超過iOmm，出現(xiàn)率為50%–66.6%，③軟組織結(jié)節(jié)，為腸系膜淋巴結(jié)散在分布于腫塊中，多數(shù)<5mm，80%的患者有此征象；④增強(qiáng)前后無明顯密度改變，而其內(nèi)腫大淋巴結(jié)可出現(xiàn)增強(qiáng)，可能與淋巴結(jié)的炎性改變有關(guān)。MRI表現(xiàn)雖無特異性，但顯示脂肪、軟組織成分和血管受累優(yōu)于CT，是診斷腸系膜脂膜炎存價(jià)值的影像學(xué)檢查方法，主要表現(xiàn)在兩方面①顯示小同組織的信號(hào)特點(diǎn)，如以纖維組織為主的腫物，T2WT呈低信號(hào)；②顯示主要血管( SMA、SMV)及其分支是否受累，血管正常表現(xiàn)為流空效應(yīng)?？傊?，腸系膜脂膜炎是種臨床上較少見、病因不明的特發(fā)性、非腫瘤性、瘤樣腸系膜炎性疾病。其影像表現(xiàn)有一定的特征性，脂肪環(huán)征對本病的診斷具有重要價(jià)值。

45、靶樣征或新月征：
在CT圖像上，結(jié)石位于擴(kuò)張的膽總管腔內(nèi)中心呈致密或較組織影，周圍被水樣密度膽汁影環(huán)繞所形成的影像，稱為靶樣征；膽總管結(jié)山嵌頓且緊靠一側(cè)壁，水樣密度的膽汁位于對側(cè)呈新月狀，稱為新月征。 靶樣征和新月征是膽總管結(jié)石的直接CT征象。顯示靶樣征或新月征的結(jié)石多為高密度、軟組織密度和混合密度結(jié)石。結(jié)石周圍的環(huán)形水樣密度影為膽汁環(huán)繞所形成，與膽總管內(nèi)壁炎性水腫可能也有一關(guān)系。 膽石癥作為一種常見病，占膽系疾病的60%，發(fā)病率較高。CT作為一種影像檢查手段，其成像原理較簡單，成像主要決定于物質(zhì)對X線的吸收率，影像上表現(xiàn)為高密度、等密度灶低密度影．CT是膽結(jié)石最有效，最敏感的影像學(xué)檢查療法。 膽結(jié)石的CT分類；①高密度結(jié)石，主要是含各種鈣鹽的膽色素結(jié)石，CT值>60Hu,高于周圍軟組織密度；②軟組織密度結(jié)石，含少量鈣鹽的膽固醇結(jié)石，CT值20～60Hu，呈軟組織密度；③低密度結(jié)石，主要含膽固醇，CT值<20Hu，表現(xiàn)為低于膽汁密度的透亮影；④混合密度結(jié)石，CT圖像顯示結(jié)石密度不均勻，呈典型的，是膽管結(jié)石特征性表現(xiàn)之一。CT值與膽固醇含量呈負(fù)相關(guān)，與膽色素和鈣鹽含量呈正相關(guān)。 膽總管結(jié)石的直接CT征象：①膽總管腔內(nèi)高密度結(jié)石充滿整個(gè)管腔，周圍無低密度膽汁影。②靶樣征是1987年由Baron首次提出的，被認(rèn)為是膽總管結(jié)石的直接征象。顯示靶樣征的結(jié)石多為高密度、軟組織密度和混合密度結(jié)石。結(jié)石周圍的環(huán)形水樣密度影為膽汁環(huán)繞所形成，與膽總管內(nèi)壁炎性水腫可能也有一定關(guān)系。典型的靶樣征可表現(xiàn)為均勻環(huán)形或上寬下窄、左寬右窄或左上寬右下窄。③另外有一些膽總管結(jié)石，結(jié)石周圍的水樣密度影不構(gòu)成完整的環(huán)形，而呈新月形，稱之為新月征。新月形水樣密度影多位于結(jié)石的左上方或左側(cè)，可能與結(jié)石的重力作用及膽總管下端膽汁自作上向右下流動(dòng)的動(dòng)力學(xué)作用有關(guān)。 靶樣征和新月征是診斷膽總管結(jié)石的特征性征象，尤其在增強(qiáng)圖像上更易顯示。靶樣征、新月征的顯示與CT掃描層面、結(jié)石形狀、結(jié)石在膽總管內(nèi)的位置有關(guān)。 膽總管結(jié)石的間接CT征象：①梗阻段以上膽總管輕度或中度擴(kuò)張；②膽總管壁高密度環(huán)形增厚，這是膽總管結(jié)石合并膽總管炎的表現(xiàn)。 CT診斷膽總管結(jié)石的準(zhǔn)確性為50%～90%．其準(zhǔn)確性的高低與結(jié)石成分有關(guān)。資料表明，CT對色素類結(jié)石及高密度結(jié)石、混合密度結(jié)石敏感度高，診斷準(zhǔn)確率選90%以上。文獻(xiàn)報(bào)道，CT對診斷近似膽汁密度的膽固醇結(jié)石存在困難。隨著MRI技術(shù)的發(fā)展，其掃描序列、掃描參數(shù)越來越多，使其對膽百的診斷具有了重要價(jià)值。膽石MRI上信號(hào)的改變，與結(jié)石中脂質(zhì)和大分子蛋白等有關(guān)，而與結(jié)石的密度無關(guān)，這有效地補(bǔ)充了CT診斷膽系結(jié)石的不足。特別是MRCP，立體地顯示膽道系統(tǒng)全程圖像，對膽石的顯示有獨(dú)特的優(yōu)勢