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骨質(zhì)疏松密切相關(guān)的內(nèi)分泌疾病

 三部九候 2020-07-14

2型糖尿病患者的骨密度和骨折風(fēng)險(xiǎn)怎樣


      與正常人相比,2型糖尿病患者更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折。糖尿病與骨代謝紊亂的關(guān)系非常復(fù)雜,主要有以下幾點(diǎn)原因:首先,長(zhǎng)期慢性高血糖在導(dǎo)獨(dú)腎臟排出過(guò)多葡萄糖的同時(shí)增加鈣離子的排出,使得大量鈣從尿液中流失。丟失大量尿鈣會(huì)促使骨骼中的鈣釋放出來(lái),這一過(guò)程也伴隨骨骼中的磷、鎂釋放,骨量隨之減少。鈣磷代謝的平衡失調(diào)發(fā)生后,甲狀旁腺受到刺激,分泌過(guò)多的甲狀旁腺素,溶骨作用増強(qiáng),骨量進(jìn)一步減少。其次,2型糖尿病的發(fā)病原因之一是胰島素分泌相對(duì)不足,胰島素既對(duì)糖代謝至關(guān)重要,對(duì)蛋白質(zhì)的合成也有影響。其中膠原蛋白合成缺乏會(huì)促使骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生,從而増加骨折危險(xiǎn)。再次,2型糖尿病的慢性并發(fā)癥如神經(jīng)損害,會(huì)造成視力受損和外周(如足底)感覺(jué)減退,增加了患者跌倒的風(fēng)險(xiǎn),從而明顯増加患者的骨折風(fēng)險(xiǎn)。糖基化終末產(chǎn)物在骨中的堆積會(huì)影響骨膠原,損害骨質(zhì)量。

      大量研究表明,盡管2型糖尿病患者的骨折風(fēng)險(xiǎn)明顯高于非糖尿病患者,但以雙能X線骨密度檢測(cè)測(cè)得的骨密度并不一定降低。因此,骨密度的変化并不能全面反映2型糖尿病患者的骨代謝狀況。由于骨質(zhì)量下降,2型糖尿病患者可以在相對(duì)較高的骨密度下出現(xiàn)骨折,2型糖尿病患者一定要采取綜合措施,合理運(yùn)動(dòng)和用藥,最大程度上降低骨折風(fēng)險(xiǎn)。

(劉建民)

糖尿病患者的骨密度正常就沒(méi)有骨質(zhì)疏松嗎


       骨質(zhì)碗松癥是一種全身性骨代謝性疾病,表現(xiàn)為骨密度下降、骨脆性增加,輕微外傷即可導(dǎo)致骨折。雙能X線骨密度檢測(cè)(DXA)是評(píng)估骨量的重要手段,能預(yù)測(cè)骨折風(fēng)險(xiǎn),廣泛應(yīng)用于臨床診斷骨質(zhì)疏松癥。目前糖尿病的發(fā)病率越來(lái)越高,糖尿病不僅影響機(jī)體的糖、脂、蛋白質(zhì)代謝,也會(huì)影響骨代謝,導(dǎo)致骨折風(fēng)增加,其致死致殘率高,嚴(yán)重影響著糖尿病患者的生存質(zhì)量。2型糖尿病者的DXA骨密度測(cè)定結(jié)果顯示,與非糖尿病患者相比,2型糖尿病患者骨密度可增高、降低,或沒(méi)有改變,且對(duì)骨密度發(fā)生改變的部位也不一致。但有一點(diǎn)可以明確的是,2型糖尿病患者無(wú)論骨密度如何變化,其骨折風(fēng)險(xiǎn)明顯高于非糖尿病患者,提示2型糖尿病患者的骨質(zhì)量較差。因此,在將DXA用于2型糖尿病患者測(cè)量骨密度時(shí),對(duì)其結(jié)果的解讀必須謹(jǐn)慎,不能因?yàn)榛颊吖敲芏日>驼J(rèn)為其沒(méi)有骨質(zhì)疏松癥。

(劉建民)

診斷骨質(zhì)疏松癥時(shí),需要排除哪些內(nèi)分泌


      骨質(zhì)疏松癥主要可以分為兩種類型:原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥和繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥又可分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥和老年性骨質(zhì)疏松癥兩種類型。繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥則是由其他疾病所致的骨質(zhì)疏松癥,包括內(nèi)分泌性疾病、先天性疾病、慢性疾病等。因此,在診斷骨質(zhì)疏松癥時(shí),區(qū)分是原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,還是其他疾病尤其是內(nèi)分泌性疾病所致的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,是臨床診斷中的重要環(huán)節(jié),正確診斷才能使患者的治療更具針對(duì)性。

      可能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的內(nèi)分泌性疾病包括糖尿病甲狀腺疾病如甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺疾病如原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、性腺疾病如性腺機(jī)能減退腎上腺疾病如皮質(zhì)醇增多癥、垂體疾病如生長(zhǎng)激素缺乏癥、泌乳素瘤等。以甲亢為例,因甲狀腺激素分泌増多,使得機(jī)體代謝水平提高,骨代謝水平也提高,甲亢患者的骨吸收超過(guò)骨形成,導(dǎo)致骨量丟失。內(nèi)源性皮質(zhì)醇增多癥(庫(kù)欣綜合征)患者中至少40%伴有骨質(zhì)疏松癥。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者甲狀旁腺激素分泌增多,導(dǎo)致骨吸收増加,將骨鈣溶解釋放入血,臨床出現(xiàn)高血鈣、低血磷,約80%患者伴有骨量減少或骨質(zhì)疏松癥。泌乳素瘤所致的高泌乳素血癥會(huì)抑制下丘腦的激素釋放,進(jìn)而導(dǎo)致卵巢功能被抑制,雌激素分泌減少,引起骨吸收增加,導(dǎo)致骨量減少。

      對(duì)于內(nèi)分泌性疾病所致的骨質(zhì)疏松癥,主要以治療原發(fā)性疾病為主。因此,在診斷原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥時(shí),必須排除常見(jiàn)內(nèi)分泌疾病所致的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。

(趙紅燕)

皮質(zhì)醇增多癥患者為什么容易骨折


       皮質(zhì)醇是由腎上腺分泌的激素,屬于糖皮質(zhì)激素的一種。皮質(zhì)醇在調(diào)節(jié)炎癥、血壓、維護(hù)結(jié)締組織正常生理功能等方面具有重要作用。當(dāng)下丘腦-垂體功能紊亂、垂體腺瘤引起雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生,或腎上腺本身腫瘤使得皮質(zhì)醇分泌過(guò)量時(shí),則會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)的情況。

       皮質(zhì)醇增多癥引起骨質(zhì)疏松癥的機(jī)制復(fù)雜,主要可以分為骨形成減少和骨吸收增加兩個(gè)方面:過(guò)量的皮質(zhì)醇會(huì)抑制成骨細(xì)胞的生成,從而使得破骨細(xì)胞的活動(dòng)相對(duì)活躍,骨吸收増加,骨形成減少,骨質(zhì)疏松癥發(fā)生;過(guò)量的皮質(zhì)醇會(huì)導(dǎo)致維生素D代謝障礙、尿鈣排泄増加以及腸道內(nèi)鈣吸收減少,從而導(dǎo)致血鈣濃度降低,刺激甲狀旁腺激素分泌增加,骨吸收增加,發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。這也是皮質(zhì)醇增多癥患者容易發(fā)生骨折的主要原因。皮質(zhì)醇增多癥所致的骨質(zhì)疏松癥發(fā)生后,骨脆性增加,對(duì)外力承受性差,輕微外力即可導(dǎo)致骨折,尤其易造成脊椎壓縮性骨折。

(趙紅燕

孕婦和哺乳期婦女怎么會(huì)出現(xiàn)高血鈣


      妊娠和哺乳時(shí),女性對(duì)鈣的需求增加,往往需要額外補(bǔ)鈣。然而,在一些特樂(lè)情況下,孕婦和哺乳期婦女會(huì)出現(xiàn)血鈣升高,原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥是造成妊娠期高鈣血癥的常見(jiàn)病因,67%的患病孕產(chǎn)婦可出現(xiàn)并發(fā)癥,而胎兒并發(fā)癥的發(fā)病率高達(dá)80%。

      妊娠期原發(fā)性“甲旁亢”癥狀不典型,如惡心、嘔吐等高鈣癥狀易被妊娠反應(yīng)所掩蓋。妊娠期婦女的血鈣、血清甲狀旁腺激素水平同樣會(huì)受到妊娠生理改變的影響,可能不是很高,且明確原發(fā)性“甲旁亢”病灶定位的檢查手段(核素掃描)受到限制。因此原發(fā)性“甲旁亢”很難在妊娠期被明確診斷,有的甚至只有到新生兒發(fā)生低鈣抽搐后,才會(huì)去檢查母親的血鈣。

      哺乳可能會(huì)促進(jìn)體內(nèi)另外一種刺激血鈣升高的物質(zhì)升高,造成高鈣血癥。超大劑量補(bǔ)充維生素D造成維生素D中毒,也可造成妊娠期和哺乳期高鈣血癥。維生素D中毒,可詢問(wèn)到明確的過(guò)量的維生素D制劑的攝入史,停用后高血鈣可緩解。

(孫立昊)

來(lái)源:《名醫(yī)支招精準(zhǔn)防治骨質(zhì)疏松》

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