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□楊青平 肥胖在全世界都很普遍，各國在這方面的研究實驗報告和論文也很多，看不完的，僅介紹三個實驗，分別來自美國、法國、中國，三個實驗機構(gòu)都是國際著名的科學機構(gòu)。 美國華盛頓大學戈登教授是美國科學院院士，他領(lǐng)導的實驗室在研究腸道細菌方面處于世界領(lǐng)先地位。這是2004年的實驗，論文發(fā)表在美國科學院院刊。實驗對象是小白鼠。一組正常的，腸道里有細菌;一組是非常的，腸道里沒有細菌，全身都沒有細菌。喂相同的飼料，以期找到導致肥胖的原因。這樣的實驗不能用人，只能用動物。人在母體內(nèi)是無菌的，生下來就有菌了。如果在無菌的環(huán)境里培育無菌的人，是倫理道德所不允許的。生活中有人防避細菌唯恐不及，其實可以請科學家?guī)退拿?。言歸正傳：有菌小白鼠吃得少，飼料少用27%，活動量大，而脂肪積累卻高出57%，原來，脂肪合成受一種酶控制，有菌小白鼠這種酶的活性比無菌小白鼠強，顯而易見，是腸道細菌使這種酶的活性強;有菌小白鼠的血糖也高出一倍，原因在于腸絨毛上分布的毛細血管多出一倍，那么吸收也就會多出一倍，顯而易見，是定植在腸壁黏膜上的細菌促使毛細血管增加了，同時，細菌又把膳食纖維轉(zhuǎn)變?yōu)閱翁?，以供毛細血管吸?給無菌小白鼠換高脂肪高糖高蛋白飼料，可是仍然喂不胖?？茖W家對實驗結(jié)果的分析是：小白鼠生理與人相同，人也同此理;我們腸道無菌該多好啊，盡享口福也吃不胖，這是癡心妄想;好像腸道細菌是肥胖之源，NO;腸道細菌幫助我們提高了食物的利用率，我們吃得越多，利用得越多，于是就肥胖了，如果我們吃得少，夠用就行，就不會胖;糖和脂肪本來都是身體需要的，供大于求，就肥胖了;腸道細菌不是肥胖之源，吃得太多才是肥胖之源;因為有腸道細菌，吃一點點就可維持生命，不吃才會餓死;如果沒有腸道細菌，吃少了就會餓死。 2007年，法國醫(yī)學科學院實驗用的全是有菌小白鼠，實驗過程就不說了，只說實驗結(jié)果：高營養(yǎng)的飼料只是肥胖的第二原因，慢性炎癥才是肥胖的第一原因;有慢性炎癥，吃高營養(yǎng)飼料，最胖;有慢性炎癥，吃低營養(yǎng)飼料，也胖;沒有慢性炎癥，吃高營養(yǎng)飼料，不會胖;慢性炎癥是免疫細胞導致的;免疫細胞受到內(nèi)毒素刺激才使機體產(chǎn)生慢性炎癥;內(nèi)毒素來自腸道，腸道里的有害菌分解糞便里的脂肪、蛋白產(chǎn)生了內(nèi)毒素;內(nèi)毒素通過腸絨毛上分布的毛細血管進入血液，血液中的免疫細胞分泌激素來殺滅它們，而激素不分敵我 ，導致機體產(chǎn)生慢性炎癥;根源在于內(nèi)毒素，而腸道里不可能沒有內(nèi)毒素，因為不可能消滅有害菌，那么就用雙歧桿菌壓制有害菌，在飼料里添加雙歧桿菌和雙歧桿菌的“食物”低聚糖，果然，雙歧桿菌在腸道壁黏膜上密植，形成屏障，阻止了內(nèi)毒素進入毛細血管。 2009年，中科院、上海交大、國家人類基因組聯(lián)合實驗，由上海交大科技學院副院長、博導、教授趙立平主持。用小白鼠實驗，小白鼠分為兩組，一組帶致胖基因，一組帶正?；?。飼料有兩種，一種是高脂飼料，一種是植物飼料。按推理，帶致胖基因的小白鼠吃高脂飼料，應該是最胖的，結(jié)果卻不是這樣，最胖的卻是帶正?；?、吃高脂飼料食欲最好的小白鼠。解釋是這樣的：導致肥胖的因素中，飼料是第一位的，基因只能屈居第二位。 綜合分析：美國實驗涉及飼料和腸道細菌。因為有腸道細菌，所以食物利用率高，有的人吃得很少卻精力旺盛，有的人吃得并不多卻肥胖起來，蓋因如此。法國實驗涉及飼料和內(nèi)毒素。對肥胖的貢獻，內(nèi)毒素大于食物，有的人吃得并不多卻肥胖起來，夸張地說有的人喝涼水也會胖，不光是因為細菌提高了食物的利用率，更主要的原因在于內(nèi)毒素，需要補充雙歧桿菌調(diào)整腸道微生態(tài)。相反，有的人隨便吃也不會胖，那么他的腸道里以雙歧桿菌為代表的有益細菌肯定占優(yōu)勢，嚴格組止內(nèi)毒素進入血液。中國實驗涉及飼料與基因。常有人自忖父輩肥胖，自己遺傳基因不好，于是吃東西小心翼翼，這樣肯定有利于防止肥胖，但是精神負擔太重，說不定你父輩的肥胖不是因為基因，而是內(nèi)毒素導致的，或者是吃出來的。常有人自恃父輩不胖，自己遺傳基因好，就無所顧忌地吃，其實不要想當然，說不定你父輩不胖是因為腸道細菌好，不是基因好。 總結(jié)：決定肥胖不肥胖的因素，腸道菌群第一，食物第二，基因第三。 |
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