機(jī)體荷載惡性腫瘤（或曾經(jīng)荷載惡性腫瘤）為始動(dòng)因素，在與腫瘤組織“對(duì)峙”狀態(tài)前提下，機(jī)體在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)都處于中低度應(yīng)激狀態(tài)。腫瘤病灶分泌分解機(jī)體組織因子和致機(jī)體全身炎性反應(yīng)因子，機(jī)體全身炎性反應(yīng)被激活，神經(jīng)內(nèi)分泌應(yīng)激反應(yīng)激活。TNF-α、IFN-γ、脂肪動(dòng)員因子、蛋白質(zhì)動(dòng)員因子、IL-6、IL-1等細(xì)胞因子參與。宿主機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)。導(dǎo)致機(jī)體能量-營(yíng)養(yǎng)素吸收代謝發(fā)生障礙致宿主攝食減少、體重丟失和肌肉減少?！爸械投葢?yīng)激狀態(tài)”帶來(lái)了神經(jīng)內(nèi)分泌激素、代謝分解因子、炎癥細(xì)胞因子、 自由基水平的異常，這樣的代謝紊亂造成腫瘤患者機(jī)體能量氮量負(fù)債、抗腫瘤治療效果欠佳、活動(dòng)能力和生活質(zhì)量下降、心理障礙和生存期縮短。

腫瘤患者靜息能量消耗（resting energy expenditure，REE）差異很大，組織分化程度差、分解代謝顯著REE增加明顯，組織細(xì)胞分化好、分解代謝不顯著REE無(wú)顯著升高，平均REE水平與基礎(chǔ)代謝率（basal metabolic rate，BMR）比值＞110%，整體處于高代謝狀態(tài)。葡萄糖蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)化增加, 脂解增強(qiáng), 糖原合成加速等耗能過(guò)程是機(jī)體代謝率增高的病理基礎(chǔ)。能量消耗增高明顯者機(jī)體組成的改變、體重丟失發(fā)生率和下降程度也明顯，抗腫瘤治療難度增加，臨床結(jié)局不良。

骨骼肌萎縮、內(nèi)臟蛋白消耗、瘦組織群下降，低蛋白血癥、蛋白質(zhì)合成減少和分解增加，蛋白轉(zhuǎn)化率升高，血漿氨基酸譜異常。機(jī)體處于負(fù)氮平衡狀態(tài)。肌肉蛋白分解為腫瘤代謝提供底物，用于患者肝臟合成腫瘤相關(guān)蛋白和急性相反應(yīng)蛋白，是機(jī)體應(yīng)激狀態(tài)下一種代償性炎性反應(yīng)。血漿色氨酸（大腦5-羥色胺前體）濃度增高，5-羥色胺刺激下丘腦飽食中樞，引起厭食。蛋白質(zhì)降解機(jī)制以泛素-蛋白酶體途徑(UPP)為主，TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ以及蛋白降解誘導(dǎo)因子等觸發(fā)該途徑，參與腫瘤宿主機(jī)體蛋白質(zhì)分解代謝。蛋白丟失程度與患者短生存期密切相關(guān)。

荷瘤狀態(tài)應(yīng)激反應(yīng)與胰島素抵抗密切關(guān)系。約17%腫瘤患者伴高血糖，消除或減少腫瘤負(fù)荷，患者高血糖可緩解甚至恢復(fù)正常。晚期患者死亡與血糖異常率及其異常程度均相關(guān)。胰高血糖素、腎上腺皮質(zhì)激素、異源生長(zhǎng)激素等腫瘤異位激素誘發(fā)胰島素抵抗產(chǎn)生。腫瘤浸潤(rùn)和大量分泌TNF-a、IL-6等細(xì)胞因子，直接損壞或間接誘導(dǎo)胰島B細(xì)胞凋亡、升高急性期反應(yīng)蛋白為胰島素抵抗“助威”。

腫瘤組織內(nèi)同時(shí)共存富氧區(qū)、乏氧區(qū)。乏氧區(qū)腫瘤細(xì)胞通過(guò)糖酵解方式產(chǎn)能并釋放乳酸，部分乳酸以糖異生途徑生成葡萄糖。富氧區(qū)腫瘤細(xì)胞通過(guò)氧化磷酸化和有氧酵解方式（Warburg 效應(yīng)）產(chǎn)能，攝取乏、富氧區(qū)細(xì)胞酵解產(chǎn)生乳酸用于氧化磷酸化產(chǎn)能?；ハ鄥f(xié)調(diào)，代謝共生，乳酸起關(guān)鍵作用。缺氧與富氧區(qū)時(shí)刻變化，代謝方式隨之變化。代謝共生現(xiàn)象促腫瘤細(xì)胞增殖、抑制細(xì)胞凋亡、誘導(dǎo)腫瘤血管生成，腫瘤干細(xì)胞生成，致抗腫瘤治療抵抗。

腫瘤組織/機(jī)體生成脂解激素水平升高，胰島素抵抗，瘦素、脂聯(lián)素、TNF-α、IL-6、IL-8等細(xì)胞因子作用，內(nèi)源性脂肪分解加速，體內(nèi)游離脂肪酸與甘油的轉(zhuǎn)化和氧化加速，外源性甘油三酯水解減弱。患者血漿游離脂肪酸濃度升高，體脂儲(chǔ)存下降。腫瘤患者輸注脂肪酸將加劇這種異常代謝狀態(tài)。

所有腫瘤患者均應(yīng)接受營(yíng)養(yǎng)篩查/評(píng)估，確立營(yíng)養(yǎng)診斷。腫瘤患者完整入院診斷常規(guī)包括腫瘤診斷及營(yíng)養(yǎng)診斷兩方面。

注意，這個(gè)時(shí)候的“抗腫瘤藥物治療”強(qiáng)調(diào)“個(gè)體化”治療原則。所有患者完成第一階段的抗腫瘤治療后，要重新進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)篩查/評(píng)估。

高凝狀態(tài)是腫瘤因素引起的機(jī)體凝血、纖溶以及抗凝系統(tǒng)等功能失調(diào)，血液的凝固性增高，有利于血栓形成的病理狀態(tài)。腫瘤患者普遍存在高凝狀態(tài)，由多種因素綜合作用的結(jié)果。某些腫瘤細(xì)胞誘發(fā)血小板聚集，血小板的聚集以及腫瘤細(xì)胞釋放的促凝因子致血液凝固性增強(qiáng)。腫瘤血管與正常血管，差異顯著，存在諸多缺陷使大量腫瘤代謝產(chǎn)物入血，激活凝血系統(tǒng)，形成高凝狀態(tài)。尤其是惡性程度較高的腫瘤性疾病，和營(yíng)養(yǎng)狀況較差的患者，血液凝度會(huì)出現(xiàn)明顯的增高。而隨著抗腫瘤治療效果的逐步顯現(xiàn)，血液粘稠度會(huì)隨之下降，發(fā)生深靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)也隨之緩和很多。