強直性脊柱炎（ankylosing spondylitis, AS）是一種主要累及中軸關(guān)節(jié)的慢性自身免疫性炎癥性疾病，骶髂關(guān)節(jié)是最常見的受累部位，其次是脊柱，多發(fā)于青少年群體。發(fā)病早期臨床表現(xiàn)主要為間歇性疼痛，如果未能 及時開展診斷及治療，隨著病情進展，將出現(xiàn)持續(xù)性疼痛，嚴重影響患者生活質(zhì)量。一旦強直性脊柱炎患者不再感到疼痛，脊柱將自上向下地發(fā)生強直，導致畸形駝背，此時將無法逆轉(zhuǎn)病情，顯著增加治療難度。目前，臨床尚無確切的方法治療強直性脊柱炎，延緩病情進展、最大程度降低致殘率為治療的關(guān)鍵所在，因此，早期明確診斷具有非常重要的作用。影像學方法是臨床上對于骶髂關(guān)節(jié)病變開展診斷工作的主要手段，X線、CT、MRI等均是常用的檢查手段，都有一定的診斷效果。本文對X線、CT和MRI診斷AS進行解讀，分析其影像學特點，供臨床參考。

1、臨床特征：

受累部位主要是脊柱和骶髂關(guān)節(jié)，其他部位依次是髖、肩、膝、踝、肋椎及肋橫突關(guān)節(jié)和恥骨聯(lián)合。

X線上一般采用骶髂關(guān)節(jié)俯臥正位片，輔加斜位顯示最佳。病變一般自下2/3髂側(cè)關(guān)節(jié)面開始，雙側(cè)對稱受累。AS既累及骶髂關(guān)節(jié)的滑膜部分又累及韌帶，早期關(guān)節(jié)鄰近骨質(zhì)疏松，骨性關(guān)節(jié)面粗糙不整可呈鋸齒狀，常以髂骨側(cè)侵蝕為明顯，關(guān)節(jié)間隙可呈假性增寬。隨病程進展，病變中期表現(xiàn)關(guān)節(jié)軟骨破壞，關(guān)節(jié)間隙寬窄不一，關(guān)節(jié)面不規(guī)則，呈毛刷或鋸齒狀及囊變，繼而出現(xiàn)反應性骨質(zhì)硬化，關(guān)節(jié)不規(guī)則狹窄及纖維性或部分骨性強直（圖1）。病變晚期關(guān)節(jié)間隙變窄并有骨小梁通過，最后發(fā)生骨性強直，骨密度逐漸恢復正?；虮３质杷?。

C.D. MR冠狀位T1WI及T2WI，雙側(cè)骶髂關(guān)節(jié)病變呈長T1長T2信號。

受累在骶髂關(guān)節(jié)之后，由下脊椎開始，逐漸向上發(fā)展。椎體前角表面骨質(zhì)吸收，導致正常椎體前緣凹陷消失，椎體變成方形呈所謂的“方椎”，椎間小關(guān)節(jié)面模糊、硬化和增生。骨質(zhì)可有明顯疏松。3%~28%的患者有脊椎間隙變窄和鄰間盤椎體骨質(zhì)破壞、周圍多伴有骨質(zhì)硬化。椎間纖維環(huán)、椎間小關(guān)節(jié)囊、前縱韌帶、后縱韌帶、黃韌帶、棘上韌帶和棘間韌帶可發(fā)生不同程度骨化。椎間纖維環(huán)外層骨化，使椎體彼此相連，正位像脊柱呈竹節(jié)狀。棘間韌帶、棘上韌帶和兩側(cè)椎間小關(guān)節(jié)囊骨化，形成三條致密縱帶，頗具特征（圖2）。晚期，脊柱變直，均勻后突或合并側(cè)彎畸形。少數(shù)頸椎受累出現(xiàn)寰樞關(guān)節(jié)半脫位并在半脫位基礎(chǔ)上發(fā)生融合，合并蛛網(wǎng)膜囊腫者可有腰骶部椎管擴大。

圖2 腰椎強直性脊柱炎男，52歲。A、B.腰椎正側(cè)位片顯示骶髂關(guān)節(jié)骨性融合，腰椎體成方椎，椎間小關(guān)節(jié)面模糊、硬化和增生。

臨床懷疑而X線平片不能確診者，可以行CT檢查。

骶髂關(guān)節(jié)：

CT能清晰顯示骶髂關(guān)節(jié)間隙，對于測定關(guān)節(jié)間隙有無增寬、狹窄、強直或部分強直有獨到之處。CT檢查可完全避免骶髂關(guān)節(jié)和脊椎的前后重疊，清楚地顯示X線平片可疑的早期病變、脊柱骨折等。尤其對骶髂關(guān)節(jié)炎的診斷最敏感，能準確判定關(guān)節(jié)間隙的寬窄、骨皮質(zhì)的中斷、軟骨下侵蝕和囊變等。在早期骶髂關(guān)節(jié)改變，CT對診斷骶髂關(guān)節(jié)炎早期表現(xiàn)的重要征象是關(guān)節(jié)面的侵蝕，破壞周圍的多形性軟骨下骨硬化和關(guān)節(jié)內(nèi)的缺損均能清除顯示（圖1）。

早期椎間小關(guān)節(jié)面毛糙不整，繼而出現(xiàn)小的關(guān)節(jié)面下骨質(zhì)侵蝕并伴有硬化，晚期主要發(fā)生肥大增生，關(guān)節(jié)囊及黃韌帶肥厚骨化。

MRI檢查對AS早期診斷較X線平片和CT顯示更為準確，能顯示關(guān)節(jié)滑膜增厚和關(guān)節(jié)積液。關(guān)節(jié)積液呈長T1長T2信號，增強掃描滑膜強化；關(guān)節(jié)軟骨水腫，當軟骨炎性水腫，關(guān)節(jié)面下周圍骨髓呈長T1長T2信號，此為早期改變（圖1）。當異常纖維組織取代了正常髓核，髓核在T2WI上信號降低，而鄰近椎體邊緣破壞區(qū)內(nèi)的信號強度增加，椎間隙變狹窄。與結(jié)核和化膿性骨髓炎不同，本病脊椎周圍軟組織形態(tài)和信號強度通常無變化。

關(guān)節(jié)周圍骨髓內(nèi)脂肪蓄積，當病變進一步發(fā)展，在骶髂關(guān)節(jié)面兩側(cè)均可出現(xiàn)脂肪蓄積，此時T1WI和T2WI可顯示片狀高信號區(qū)，而于脂肪抑制即顯示為低信號；病變中后期，病變可呈不同程度的骨性強直，關(guān)節(jié)間隙可從變窄，到關(guān)節(jié)間隙消失，增生的骨小梁T2WI信號減低。對于強直性脊柱炎患者外傷成像可較X線提供更多的信息（圖3）。

B.頸椎矢狀位MRI T2WI顯示C6椎體骨折，局部呈片狀長T2信號，C5~6水平頸髓損傷，韌帶骨化。

特殊檢查

缺乏敏感性，即使是骶髂關(guān)節(jié)和脊柱病變處于進展期的患者，核素吸收也可能正常，同時因其敏感性較低，亦不能用于解剖結(jié)構(gòu)重疊過多的外周附麗病。因此不推薦用核素顯像來評價AS的中軸骨受累情況。

白細胞計數(shù)正?；蛏?，淋巴細胞比例稍增加，少數(shù)患者有輕度貧血（正細胞低色素性），血沉可增快，但與疾病活動的相關(guān)性不大，而C反應蛋白則較有意義。血清白蛋白減少，α1和γ球蛋白增加，血清免疫球蛋白IgG、IgA和IgM可增加，血清補體C3和C4常增加。約50%患者堿性磷酸酶升高，血清肌酸磷酸激酶也常升高。血清類風濕因子陰性。雖然90%~95%以上AS患者HLA-B27陽性，但一般不依靠HLA-B27來診斷AS，HLA-B27不作常規(guī)檢查。

1、骶髂關(guān)節(jié)結(jié)核多為單側(cè)受累，軟骨下骨質(zhì)破壞明顯，一般無硬化邊緣。CT檢查可發(fā)現(xiàn)死骨和關(guān)節(jié)周圍膿腫。

2、脊柱結(jié)核以椎間隙明顯變窄或消失、廣泛軟組織腫脹為特點，不出現(xiàn)廣泛的韌帶骨化。CT掃描于骨質(zhì)破壞區(qū)內(nèi)常見死骨或鈣化影。

3、化膿性脊柱炎多有明顯的高熱、劇痛史。病變進展迅速，短期內(nèi)破壞區(qū)周圍出現(xiàn)大范圍骨質(zhì)硬化。軟組織腫脹明顯，可有膿腫形成，均有別于強直性脊柱炎。

4、脊椎退行性變有時可形成骨橋樣改變，與強直性脊柱炎類似。但前者骨橋系在椎體邊角橫向骨贅的基礎(chǔ)上形成，而非縱行的柱旁韌帶和纖維環(huán)外層的骨化。且雙側(cè)多不完全對稱，也無骶髂關(guān)節(jié)炎性改變。

5、類風濕性關(guān)節(jié)炎現(xiàn)已確認AS不是類風濕性關(guān)節(jié)炎的一種特殊類型，兩者有許多不同點可資鑒別。類風濕性關(guān)節(jié)炎多見于女性，通常先侵犯手足小關(guān)節(jié)，且呈雙側(cè)對稱性，骶髂關(guān)節(jié)一般不受累，若侵犯脊柱，往往僅頸椎受累，多無椎旁韌帶鈣化，可有類風濕皮下結(jié)節(jié)，血清RF常陽性，HLA-B27抗原常陰性。