免费高清特黄a大片,九一h片在线免费看,a免费国产一级特黄aa大,国产精品国产主播在线观看,成人精品一区久久久久,一级特黄aa大片,俄罗斯无遮挡一级毛片

分享

2024年國內(nèi)外抗癌新藥研發(fā)迎來井噴期!橫掃EGFR、NTRK、ROS1、KRAS、BRAF等靶點!

 無癌家園 2024-10-18

近年來,腫瘤的治療手段隨著醫(yī)學(xué)的不斷發(fā)展逐步趨于多樣化。傳統(tǒng)手術(shù)的創(chuàng)傷性較大,放化療有明顯副作用,且對正常組織細(xì)胞有一定損害,因此,理想的腫瘤治療方式除了對癌細(xì)胞有強(qiáng)力的殺傷作用,還應(yīng)盡量減少對機(jī)體正常細(xì)胞的損害。目前,在治療癌癥方面有許多創(chuàng)新療法,包括新一代靶向藥的研究及臨床運(yùn)用,大大延長了癌癥患者的生存期和生存質(zhì)量。

靶向治療的藥物是根據(jù)靶點來設(shè)計的,像鑰匙和鎖一樣,一把鑰匙開一把鎖。甚至隨著廣譜抗癌藥的出現(xiàn),讓“鉆石”靶點基因開啟了泛癌種治療的新紀(jì)元,也讓“一把鑰匙開幾把鎖甚至多把鎖”得以實現(xiàn)。

由于我國的醫(yī)療與發(fā)達(dá)國家差距較大,許多新藥新療法耗資巨大、價格昂貴,癌友們只能望洋興嘆。但是近兩年來我們國家加快了新藥的審批,以及新技術(shù)的研發(fā)。時至金秋十月,有多款熱門靶向藥強(qiáng)勢登陸中國,而且都恰巧在國內(nèi)有臨床招募!

此外,國內(nèi)研發(fā)的眾多抗癌新藥更是取得了不俗的研究成果,有的甚至達(dá)到國外領(lǐng)先水平,涉及多樣癌種。那么,無癌家園小編今天就迫不及待地給大家介紹這些國內(nèi)外的熱門抗癌藥!

熱門靶點——EGFR20ins

肺癌的靶向治療問世已近20年,其中EGFR-TKI堪稱是“藥王之王”。其中突出最高的是EGFR外顯子19缺失和L858R突變較為典型,加起來可達(dá)90%,其他的罕見突變約占10%左右。

而EGFR外顯子20插入突變(EGFR ex20in)就屬于罕見突變范疇,占EGFR突變的4%~12%,僅次于上述兩大突變的EGFR突變“第三大突變”。值得一提的是,大約10%的攜帶EGFR ex20in非小細(xì)胞肺癌患者通常對EGFR-TKI具有更高的耐藥性。這使得這一患者群體幾乎沒有有效的治療選擇。近兩年,針對這一罕見靶點的國內(nèi)外新藥層出不窮,給各位癌友們帶來了新的生存希望!

疾病控制率100%!近80%肺癌患者腫瘤縮?。》捞婺嵴鞣﨓GFR ex20ins突變!

甲磺酸伏美替尼是我國自主研發(fā)的 1 類新藥,為新型的第三代不可逆、選擇性的 EGFR-TKI 靶向藥。其具有“雙活性、雙入腦、高選擇和代謝佳”的優(yōu)異臨床療效,腦轉(zhuǎn)強(qiáng)效的同時,安全性好且治療窗寬。

2023年10月30日,伏美替尼獲美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)授予突破性療法認(rèn)定,用于治療先前未接受過治療、局部晚期或轉(zhuǎn)移性非鱗狀非小細(xì)胞肺癌且伴有表皮生長因子受體(EGFR)外顯子20號插入突變患者。2024年1月8日,國家藥品監(jiān)督管理藥品審評中心(CDE) 官網(wǎng)公示,甲磺酸伏美替尼片新適應(yīng)癥納入擬突破性治療品種。這意味著初治EGFR 20外顯子插入突變非小細(xì)胞肺癌患者將有靶向藥可供選擇。

2021年歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)(ESMO)年會上,研究人員報道了伏美替尼(240 mg)用于治療EGFR ex20ins突變局部晚期或轉(zhuǎn)移性 NSCLC 的 Ⅰb 期試驗結(jié)。結(jié)果顯示,接受一線治療的10例患者均出現(xiàn)不同程度的腫瘤靶病灶縮小,中位縮瘤幅度-51.8%,疾病控制率達(dá)100%,客觀緩解率為60%(6/10)。

2023年世界肺癌大會上(WCLC)上,我國學(xué)者匯報了該研究更新的數(shù)據(jù),結(jié)果顯示,在初治患者(240 mg)中,確認(rèn)的客觀緩解率(ORR)為 78.6%,疾病控制率高達(dá)100%;在既往治療的患者中,240 mg 和 160 mg 劑量均有效,客觀緩解率分別為 46.2% 和 38.5%。相信不久的將來,伏美替尼能夠給EGFR ex20ins的非小細(xì)胞肺癌患者帶來更多生存獲益!

2023WCLC大會FAVOUR研究結(jié)果

目前全球針對EGFR ex20ins突變的眾多新藥研發(fā)正在如火如荼地進(jìn)行當(dāng)中,如伏美替尼、NIP142、plb1004等

患者可提交病理報告、治療經(jīng)歷、出院小結(jié)等資料無癌家園醫(yī)學(xué)部(四零零六二六九九一六)初步評估病情。

詳情請戳:2024年國內(nèi)外抗癌新藥研發(fā)迎來井噴期!橫掃EGFR、NTRK、ROS1、KRAS、BRAF等靶點!

EGFR罕見突變肺癌患者新選擇!國研新藥安達(dá)替尼初露鋒芒!

PLB1004(安達(dá)替尼)是中國原研、具有全球知識產(chǎn)權(quán)的EGFR小分子抑制劑,可強(qiáng)效且不可逆地靶向外顯子 20 插入突變,還可強(qiáng)效靶向經(jīng)典 EGFR 突變 ExDel19、L858R 和 T790M,且對野生型 EGFR 具有高度選擇性。

2023年AACR年會上發(fā)布的研究結(jié)果中,所有劑量組共有38名受試者出現(xiàn)EGFR-Ex20ins突變,其中 29 名受試者劑量≥ 160 mg QD,有26人至少完成了1次腫瘤評估,確認(rèn)客觀緩解率為57.7%(15/26),疾病控制率(DCR)為100%(26/26),40%患者的應(yīng)答持續(xù)時間超過6個月。

在8例基線有腦轉(zhuǎn)移的受試者中,3例達(dá)到部分緩解(PR),顱內(nèi)客觀緩解率達(dá)到37.5%。

1例EGFR ex20ins患者接受320mg QD劑量治療后,首次腫瘤評估時腦病灶較基線縮小5mm。

腦轉(zhuǎn)移患者典型病例

瞄準(zhǔn)EGFR/HER2 exon20ins突變,中國藥研研發(fā)抗癌創(chuàng)新藥NIP142橫空出世!

NIP142是中國藥研研發(fā)并具有全球自主知識產(chǎn)權(quán)的I類小分子創(chuàng)新藥,通過抑制EGFR或HER2 exon20ins突變體活性,阻斷下游信號通路活化,進(jìn)而達(dá)到抑制腫瘤增長的目的。在已完成的一系列非臨床研究中,NIP142作為強(qiáng)效、高選擇性EGFR/HER2 exon20ins抑制劑,對多種移植瘤模型表現(xiàn)出優(yōu)異的抗腫瘤活性,且耐受性良好。與同機(jī)制藥物EXKIVITY(通用名:Mobocertinib,代號:TAK-788)相比,NIP142具有更優(yōu)的藥代動力學(xué)性質(zhì),以及更大的安全窗口,有潛力成為EGFR/HER2 exon20ins突變NSCLC新的治療選擇。

NIP142作為中國藥研首個獲批臨床試驗的抗腫瘤創(chuàng)新藥,是中國藥研抗腫瘤研發(fā)管線建設(shè)的重要里程碑。如今,這款抗癌新藥終于正式啟動臨床了!國內(nèi)患者現(xiàn)可通過無癌家園醫(yī)學(xué)部(400-626-9916),了解詳細(xì)的入排標(biāo)準(zhǔn),或初步評估是否符合參加資格。

“鉆石”靶點——NTRK

NTRK之所以被稱為“鉆石”基因,首先是因為它非常罕見,在中國常見的肺癌、乳腺癌、結(jié)直腸癌中,只有1%~5%的患者存在這種突變,而一些罕見的癌癥,比如嬰兒纖維肉瘤和分泌型乳腺癌,存在NTRK融合的頻率卻高達(dá)90%~100%。其次,針對NTRK融合突變上市的藥物及在研的藥物臨床效果顯著,接受治療的患者通常都能快速起效,很多晚期患者在使用NTRK抑制劑后得到了重生,像鉆石一樣罕見又珍貴。

近60%患者腫瘤縮小或消失!拉羅替尼療效驚艷,橫掃24類癌種!

在2023年美國臨床腫瘤學(xué)會(ASCO)年會上,拜耳公司公布了三項不同的拉羅替尼相關(guān)臨床試驗(摘要3141、9056、6091)的研究結(jié)果,展現(xiàn)了這款傳奇“廣譜抗癌藥”帶來的更多驚喜臨床效果!

數(shù)據(jù)截至到2022年7月,在經(jīng)過拉羅替尼治療后,對24種腫瘤(n=180)的成人TRK融合癌癥患者進(jìn)行事后亞組分析,其中包括22例中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)轉(zhuǎn)移患者,結(jié)果顯示,客觀總有效率(ORR)為57%,即近乎60%的患者腫瘤體積減小超過30%,29例患者獲得了完全緩解(CR),完全緩解率為16%。

在可評估的 CNS 轉(zhuǎn)移患者 (n=22) 中,客觀緩解率高為 68% 。在所有患者中,中位隨訪時間為 32.3 個月,中位緩解時間為 1.8 個月,中位緩解持續(xù)時間 (DoR) 為 43.3 個月,近乎4年。


拉羅替尼除了在多癌種的治療中表現(xiàn)優(yōu)異,近日在2024年美國臨床腫瘤學(xué)會年會胃腸腫瘤研討會(ASCO GI)上,也展示了治療NTRK融合陽性胃腸道癌患者的最新研究數(shù)據(jù),效果格外驚艷!

截圖源自Colorectal Cancer雜志

根據(jù) 2 期籃子試驗NAVIGATE的最新數(shù)據(jù),此次有44例患者(包括結(jié)直腸癌、胰腺癌、膽管癌、胃癌、闌尾癌、十二指腸癌、食管鱗狀細(xì)胞癌、肝癌)被納入該試驗,并確認(rèn)有NTRK基因融合。

數(shù)據(jù)截至到2023年7月20日,共有43例患者符合獨(dú)立審查委員會 (IRC) 資格;客觀緩解率為 28%。值得一提的是,有3例完全緩解(7%)、9 例部分緩解(21%)、19 例疾病穩(wěn)定(44%)、5 例疾病進(jìn)展(12%)和 7例無法評估(16%)。24 周時,所有患者的疾病控制率為 47%。

 25 例符合 IRC 資格的結(jié)直腸癌患者中客觀緩解率為 44%3 例完全緩解(12%)、8 例部分緩解(32%)、11 例 疾病穩(wěn)定(44%)、1 例疾病進(jìn)展 (4%),以及 2 例無法評估 (8%)。這些患者的 24 周疾病控制率為 56%。


除了拉羅替尼外,目前無癌家園正在展開的關(guān)于NTRK抑制劑的臨床研究還有很多,例如VC004、HG030、ICP723、TL118、TL139等藥物等。

1、

國產(chǎn)新一代“不限癌種”靶向藥ICP-723勢頭強(qiáng)勁

2022年4月11日,諾誠健華公布了ICP-723的臨床前數(shù)據(jù)。研究結(jié)果顯示, ICP-723可有效抑制TRKA、TRKB和TRKC的激酶活性(IC50值小于1 nM) 。ICP-723不僅在TRK驅(qū)動的腫瘤中顯示出強(qiáng)大的體外療效,還克服了第一代TRK抑制劑治療后經(jīng)常出現(xiàn)的抗性突變,如TRKA G595R和TRKC G623R/E。

體內(nèi)藥效研究進(jìn)一步證明了ICP-723在動物模型中的強(qiáng)大抗腫瘤作用。在1 mg/kg劑量下,ICP-723對KM12腫瘤模型的抑瘤率(TGI)為89.5%。ICP-723具有較高的口服生物利用度,藥代動力學(xué)參數(shù)總體良好。

ICP-723是我國自主研發(fā)的新一代NTRK抑制劑,可以治療攜帶NTRK融合基因的晚期或轉(zhuǎn)移性實體瘤,包括乳腺癌、結(jié)直腸癌、肺癌、甲狀腺癌等,以及對第一代NTRK抑制劑拉羅替尼和恩曲替尼耐藥的患者。

2021年8月31日InnoCare Pharma公司宣布其第二代泛 TRK 抑制劑 ICP-723 獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)的研究性新藥批準(zhǔn)在美國開始 I 期臨床試驗。

在2022年諾誠健華發(fā)布的主要財務(wù)業(yè)績報告中也對ICP-723的療效進(jìn)行了公布。

截至 2022 年 2 月 11 日,在 I 期劑量遞增試驗中,共有 17 例患者接受了 ICP-723 的治療,劑量為 1~8 mg,每天一次。安全性良好,沒有觀察到 劑量限制毒性(DLT)。17例患者中,5例患者確認(rèn)為NTRK基因融合陽性,客觀緩解率(ORR)為80%,其中部分緩解4例,疾病控制率(DCR)為100%。在4毫克及以上劑量組中,客觀緩解率為100%。

作為一種新型小分子第二代泛TRK抑制劑,ICP-723具有強(qiáng)活性和高選擇性,有望克服對第一代TRK抑制劑的耐藥性,更好地造?;颊?。

2、

國產(chǎn)新一代創(chuàng)新藥HG030獲FDA批準(zhǔn)開展臨床試驗!

2022年1月24日,國內(nèi)自主研發(fā)的創(chuàng)新藥物HG030傳來喜訊,該藥物的臨床試驗申請(IND)已于近日獲得FDA批準(zhǔn)進(jìn)入臨床實驗階段。

HG030是一種結(jié)構(gòu)新穎、高活性、高選擇性的二代Trk口服小分子抑制劑,并同時對ROS1也有抑制活性。臨床前研究數(shù)據(jù)顯示HG030具有良好的成藥屬性,在多種攜帶Trk突變及ROS1的腫瘤模型中展示出優(yōu)異的抗腫瘤活性2020年3月30日,根據(jù)中國國家藥監(jiān)局藥品審評中心公示,小分子酪氨酸激酶抑制劑HG030已獲得臨床實驗許可。此次獲得美國FDA 批準(zhǔn)開展臨床試驗,標(biāo)志著HG030項目的第二個里程碑。

作為一種新型小分子第二代泛 TRK抑制劑,HG030在臨床前實驗中具有強(qiáng)活性和高選擇性,有望克服對第一代TRK抑制劑的耐藥性,更好地造?;颊?。

3、

客觀緩解率超80%!新一代NTRK抑制劑VC004療效驚艷!

近日,我國自主研發(fā)的新一代抗耐藥TRK抑制劑VC004新藥臨床試驗申請(IND)正式獲得FDA受理,這將為該藥的全球商業(yè)化戰(zhàn)略部署奠定基礎(chǔ)。

該藥能有效抑制腫瘤模型中的野生型 TRK A/B/C 和突變體,臨床用于治療NTRK基因融合陽性腫瘤患者,具有“不限癌種”的特點。此前在2024年6月的ASCO大會上,其對于初治患者的有效性數(shù)據(jù)已展現(xiàn)出優(yōu)于一代同靶點藥物的趨勢,同時在耐藥患者中療效顯著,所有患者整體安全性良好。

在采用VC004治療的51例局部晚期/轉(zhuǎn)移性實體瘤患者中,在50 mg BID(2次/d)時,根據(jù)RECIST v1.1,TKI初治患者(n=26)的選定RP2D(推薦劑量),已確認(rèn)和包括未確認(rèn)的客觀緩解率(ORR)分別為65.4%和80.8%。有1例患者靶病灶消失。3例經(jīng)TRK TKI治療但出現(xiàn)進(jìn)展的患者中,有2例腫瘤縮小,其中1例部分緩解(39.6%)。

在基線時有腦轉(zhuǎn)移的8例患者中,2例患者的顱內(nèi)病變分別縮小了48.4% 和 25%,2例患者的非靶病變在治療4個月后消失。中位反應(yīng)持續(xù)時間 (DoR) 或無進(jìn)展生存期尚未達(dá)到,但 23.8% 的 TRK TKI 初治患者維持反應(yīng)時間≥12 個月(DoR最長27.6個月)。

熱門靶點——ROS1

ROS1是一種編碼受體酪氨酸激酶的基因,與間變性淋巴瘤激酶(ALK)結(jié)構(gòu)相似。ROS1與EGFR、ALK一樣都是非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)明確的驅(qū)動基因,融合(重排)是ROS1基因的主要變異類型。

在占比較多的NSCLC中,ROS1融合發(fā)生概率約為1%~2%;且相較于其他NSCLC患者,ROS1融合陽性NSCLC患者往往是更年輕、且從不吸煙或僅有輕度吸煙史的肺腺癌患者。此外,ROS1融合具有排他性,通常不與其他驅(qū)動基因同時存在。

無進(jìn)展生存期近3年!瑞普替尼使近80%癌癥患者腫瘤消失或縮小!

2024年1月11日,在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》(NEJM)上公布了瑞普替尼(Repotrectinib,代號:TPX-0005)治療ROS1陽性局部晚期或轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者的最新研究結(jié)果。

研究數(shù)據(jù)顯示,在ROS1-TKI初治的ROS1融合陽性非小細(xì)胞肺癌患者(n=71)中,客觀緩解率(ORR)為79%;中位緩解持續(xù)時間(DOR)為34.1個月,中位無進(jìn)展生存期(PFS)為35.7個月,相當(dāng)于將近3年!

在既往接受過一種ROS1-TKI治療且從未接受化療的患者(n=56)中,ORR為38%,中位DOR為14.8個月,中位PFS為9.0個月。

此外,在17例具有ROS1 G2032R突變的患者中,ORR為59%。

圖源來自NEJM官網(wǎng)

其實早在2023年11月15日,美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)就已批準(zhǔn)了瑞普替尼治療局部晚期或轉(zhuǎn)移性ROS1陽性非小細(xì)胞肺癌患者。

特別值得一提的是,這是全球首款獲批上市的第二代NTRK/ROS1抑制劑,同時,這款藥物也有了自己響當(dāng)當(dāng)?shù)拇竺?/span>Augtyro。

“釘子戶”靶點——KRAS

KRAS是實體瘤中最常見的癌基因之一,大約30%的腫瘤都存在KRAS突變,包括90%的胰腺癌,30%~40%的結(jié)腸癌和15%~20%的肺癌。然而,KRAS靶向藥卻寥寥無幾,KRAS一度成為無藥可用的最難突變。

而在KRAS突變中,又以G12C突變最常見。KRAS G12C突變約發(fā)生在14%的肺腺癌(NSCLC最常見亞型)、4%的大腸癌和2%的胰腺癌中。過去30多年來,針對KRAS突變腫瘤藥物的研發(fā)探索就從未停止。

直到2021年5月28日FDA獲批的Lumakras (Sotorasib,AMG510)。這是目前首款獲得批準(zhǔn)用于KRAS突變的靶向藥,也稱為科學(xué)人員突破KRAS“不可成藥”的里程碑!

緊接著,2022年12月12日,美國FDA加速批準(zhǔn)了KRAS G12C抑制劑Krazati(adagrasib)上市,用于治療攜帶KRAS G12C突變的局部晚期或轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者,這些患者先前至少接受過一種全身性療法。Krazati(adagrasib)是繼sotorasib之后FDA批準(zhǔn)上市的第2款KRAS G12C抑制劑。

了解更多KRASG12C抑制劑:官近50%的肺癌患者腫瘤消失或大幅縮??!國內(nèi)首個KRAS抑制劑達(dá)伯特獲批上市!

今天無癌家園小編要介紹的是一款KRAS G12C抑制劑新藥SY-5933。該藥是我國自主研發(fā)的一款高活性、高選擇性KRAS(G12C)小分子抑制劑,具有完全知識產(chǎn)權(quán)和全新化合物結(jié)構(gòu)。

臨床前研究表明,SY-5933對KRAS(G12C)突變陽性的腫瘤細(xì)胞的生長具有顯著的抑制作用,在非小細(xì)胞肺癌、胰腺癌和膀胱癌等多種移植瘤模型中,均具有劑量相關(guān)的腫瘤抑制作用。GLP毒理研究發(fā)現(xiàn),SY-5933的安全性良好,具有非常高的療效/毒性安全窗口。

熱門靶點——BRAF V600E

BRAF基因是一種原癌基因,V600E代表的是BRAF基因中最易突變的一個位點,常在甲狀腺癌、結(jié)直腸癌、黑色素瘤、非小細(xì)胞肺癌、非霍奇金淋巴瘤中發(fā)生突變,較常用于輔助診斷甲狀腺癌的診斷。

BRAF V600E上市靶向藥

維莫非尼

維莫非尼(Vemurafenib,商品名Zelboraf?,佐博伏?)是由羅氏制藥研發(fā)的一款 BRAF 抑制劑。維莫非尼于2011、2012年相繼在美國和歐盟批準(zhǔn)上市,用口服治療BRAFV600E突變的不可切除或轉(zhuǎn)移性黑色素瘤。Zelboraf 于2017年3月獲得國家食品藥品監(jiān)督管理局加速批準(zhǔn),成為BRAFV600基因突變患者治療的一類推薦藥物,維莫非尼是國內(nèi)首個獲得上市批準(zhǔn)的高選擇性的 BRAF 抑制劑。

達(dá)拉非尼×曲美替尼

達(dá)拉非尼(Dabrafenib,商品名TAFINLAR ?、泰菲樂?)是諾華制藥研發(fā)的一款針對 BRAF 基因突變的抑制劑,曲美替尼(Trametinib,商品名Mekinist?、邁吉寧?)是英國葛蘭素史克(GSK)研發(fā)的一款具有抗腫瘤活性的 MEK 抑制劑藥物。

2014年1月8日美國FDA批準(zhǔn)達(dá)拉非尼與曲美替尼聯(lián)合治療BRAF V600E/K突變轉(zhuǎn)移性黑色素瘤患者,目前FDA已批準(zhǔn)達(dá)拉非尼和曲美替尼聯(lián)合用于治療具有BRAF V600E突變的晚期特定腫瘤患者(非小細(xì)胞肺癌、黑色素瘤、未分化甲狀腺癌)。

2022年3月24日達(dá)拉非尼和曲美替尼聯(lián)合療法新適應(yīng)癥獲中國國家藥監(jiān)局(NMPA)批準(zhǔn)用于治療BRAF V600突變陽性的晚期非小細(xì)胞肺癌患者。

康奈非尼×比美替尼

康奈非尼(Encorafenib,商品名BRAFTOVI?,恩考芬尼)是由輝瑞研發(fā)的一款口服小分子BRAF抑制劑。比美替尼(Binimetinib,商品名MEKTOVI?)是由Array BioPharma公司研發(fā)的口服 MEK 抑制劑,比美替尼可抑制MEK1和MEK2的活性,從而阻斷BRAF突變引起的腫瘤細(xì)胞生長和擴(kuò)散。

2023年10月11日,F(xiàn)DA批準(zhǔn) Encorafenib 聯(lián)合 Binimetinib 治療患有 BRAF V600E 突變的轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌成年患者。

BRAF V600E國內(nèi)在研藥物

妥拉美替尼

妥拉美替尼膠囊(HL-085,Tunlametinib,商品名科露平?)是我國自主研發(fā)的一款MEK抑制劑,可與RAS-RAF-MEK-ERK信號通路中的MEK1/2結(jié)合,阻斷下游信號通路的傳導(dǎo),從而抑制腫瘤的生長,具有顯著抑制活性和強(qiáng)效選擇性抗腫瘤活性。2024年3月15日妥拉美替尼獲國家藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)上市,用于含PD-1/PD-L1治療失敗的NRAS突變的晚期黑色素瘤患者。

目前,無癌家園有兩項妥拉美替尼膠囊相關(guān)臨床試驗正在開展中:

(1)HL-085膠囊聯(lián)合維莫非尼治療BRAF V600E突變不可切除局部晚期或轉(zhuǎn)移性非小細(xì)胞肺癌患者;

(2)HL-085膠囊聯(lián)合維莫非尼治療BRAF V600E突變轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌患者;

有意向的癌友們可通過無癌家園醫(yī)學(xué)部(400-626-9916)對該試驗進(jìn)行了解,并進(jìn)行初步評估。

小編有話說

近年來由于醫(yī)療水平的發(fā)展,新型的癌癥治療手段及抗癌新藥相繼出現(xiàn),其中細(xì)胞免疫治療及靶向藥的研發(fā)如火如荼地開展,給腫瘤患者帶來了新的希望。

根據(jù)最新統(tǒng)計資料顯示,相對于只接受手術(shù)、放療、化療的晚期肺癌、胃癌、肝癌等患者來說,輔助細(xì)胞免疫療法或采用靶向治療能夠讓患者延長生存期,顯著提高資料效果。

實際上,腫瘤治療其實是一項復(fù)雜的“工程”,單純憑借某一種治療手段很難取得良好的效果,腫瘤治療需要綜合各種治療手段相互配合才有可能在抗癌的斗爭中取得最后的勝利。

本文為無癌家園原創(chuàng)

    轉(zhuǎn)藏 分享 獻(xiàn)花(0

    0條評論

    發(fā)表

    請遵守用戶 評論公約

    類似文章 更多