骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量減少、骨組織微結構破壞、骨骼脆性增加和易發(fā)生骨折為特點的全身性疾病，是世界上發(fā)病率、死亡率較高的疾病之一。

骨質(zhì)疏松癥按病因分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩大類型，其中繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是由可以影響骨代謝的疾?。ㄈ缂卓?、甲旁亢、糖尿病等）、藥物（如糖皮質(zhì)激素、抗抑郁藥等）所導致的骨質(zhì)疏松。

然而不幸的是，大部分內(nèi)分泌代謝紊亂都會影響骨代謝，造成繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，如甲狀腺疾病、甲狀旁腺疾病、糖尿病、絕經(jīng)等。

甲亢患者處于高代謝狀態(tài)，蛋白質(zhì)分解加速，消耗了鈣、磷、鎂等元素，使之呈負平衡狀態(tài)；尿液和糞便中鈣排出增加，同時腸道內(nèi)鈣吸收減少，導致鈣的負平衡；機體為維持血液中鈣濃度正常，動員骨骼中的鈣釋放入血，加劇了骨吸收和骨礦物質(zhì)的丟失。

同時，過量的甲狀腺激素具有興奮破骨細胞和成骨細胞的作用，但由于破骨細胞活性增加占主導，因此促進了骨吸收，導致骨骼脫鈣，進而發(fā)生骨質(zhì)疏松[1]。

部分病程長的甲亢患者可出現(xiàn)骨礦物質(zhì)代謝紊亂、骨量下降，臨床表現(xiàn)為不同程度的腰腿痛、全身痛，且多發(fā)生于負重部位，如腰椎及骨盆。少數(shù)病情嚴重、體重較輕或絕經(jīng)期后女性可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。

甲亢會誘發(fā)骨質(zhì)疏松癥，甲減也不例外，原因是甲減如果長期得不到控制，體內(nèi)的代謝節(jié)奏放緩，骨的破壞和新生速度也將減慢，雖然平衡看似沒打破，但骨組織的新陳代謝變慢，這些“老化”的骨組織也會導致骨質(zhì)疏松癥狀[2]。

甲狀旁腺功能亢進簡稱甲旁亢，是由于甲狀旁腺分泌過多的甲狀旁腺素而引起的鈣磷代謝失常，主要表現(xiàn)為骨骼改變、泌尿系結石、高血鈣和低血磷等。

由于甲旁亢會引起鈣磷代謝失常，骨吸收加劇，使骨質(zhì)疏松發(fā)生更早、更快、更嚴重，并出現(xiàn)不同程度的骨痛癥狀，尤其是腰腿部更明顯，輕則容易勞累，重者反復發(fā)生骨折，行走困難，甚至不能站立[3]。

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥則是易被忽略的糖尿病慢性并發(fā)癥，2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生率高達20%~60%[4]。

糖尿病患者伴發(fā)骨折，不僅會帶來患者痛苦導致生存質(zhì)量下降，昂貴的醫(yī)療及看護成本，也帶來了沉重的家庭和社會負擔。

糖尿病造成骨質(zhì)疏松的原因主要有兩個方面：

1）排泄增加，骨質(zhì)流失

糖尿病的典型癥狀是多飲、多尿，在這種身體變化中，有大量的鈣、磷礦物質(zhì)會隨著尿液排出體外。如果此時缺乏必要的鈣劑補充，就會造成患者的鈣負平衡，繼而引發(fā)一系列的激素水平變化，促使溶骨作用增強，最終導致骨質(zhì)脫鈣、骨質(zhì)疏松。

2）鈣吸收不足，骨質(zhì)合成減少

活性維生素D能增加鈣在體內(nèi)的吸收，而糖尿病患者體內(nèi)的活性維生素D水平往往偏低，影了響鈣、磷等礦物質(zhì)在腸道的吸收。

2型糖尿病所特有的胰島素敏感性下降對于骨骼的破壞更是雪上加霜，它會影響蛋白質(zhì)的正常代謝，使骨基質(zhì)合成減少。

骨骼中有兩種細胞：破骨細胞和成骨細胞，顧名思義，一個是“破壞”一個是“形成”。這兩個細胞在人體內(nèi)“相互分工”以維持骨骼的完整性。

在正常情況兩種細胞“勢均力敵”作用保持穩(wěn)定，我們的骨量得以維持。但隨著年齡增長、性激素水平下降等因素，破骨細胞強大起來，開始抑制成骨細胞，使骨吸收增加而骨形成減少，造成骨量丟失，于是就發(fā)生了骨質(zhì)疏松。

而造成中老年女性骨質(zhì)疏松發(fā)病率顯著增高的主要原因，正是由于女性的“保護性激素”——雌激素，在絕經(jīng)期“斷崖”式下降導致的。雌激素有抑制破骨細胞的作用，所以當中老年女性絕經(jīng)后，雌激素下降，抑制作用減弱，破骨細胞就開始“為所欲為”，就會出現(xiàn)骨質(zhì)流失和骨質(zhì)疏松[5]。

最后，友情提醒，長期使用糖皮質(zhì)激素也是骨質(zhì)疏松癥的高風險因素，因此，長期使用糖皮質(zhì)激素更要注意防范骨質(zhì)疏松癥哦！